Neurofilamenta jsou nezbytná pro pohyb dyneinu retrográdním směrem jsou stabilnější než mikrotubuly vyskytují se především v axonech skládají se z α a β podjednotek a jsou polarizovaná.
Rychlý axonální transport: retrográdní i anterográdní transportují mitochondrie a další organely nezávisí na ATP rychlost vetší než 400 mm/den.
mikrotubuly: transport kinesinu retrográdně dimer 2 alfa šroubovic není polarizovaný závisí na GTP.
Mikrotubuly jsou nezbytné pro pohyb myosinu retrográdním směrem mají vždy stejnou orientaci v axonu i v dendritech skládají se z α a β podjednotek a jsou polarizované nevyskytují se v dendritech.
Molekulární motory: dyneiny a myosiny vždy směřjí k (-) konci mikrotubulů nejpočetnějšími jsou kinesiny největší molek. motor je synapsin.
mikrofilamenta: jsou tvořeny z dvojšroubovice aktinu jsou polární a mají vyšší stabilitu jsou důležité pro rychlý retrográdní transport kinesinu.
Pomalý axonální transport dopravuje všechny proteiny stejnou rychlostí probíhá vždy anterográdním směrem jeho rychlost je asi 10 – 20 mm/den je důležitý pro dopravu neurotransmiterů.
Rychlý axonální transport probíhá vždy retrográdním směrem jeho rychlost nezávisí na typu nákladu a je asi 400 mm/den je důležitý především pro dopravu mikrotubulů má význam v dopravě recyklovaných materiálů.
Rychlý retrográdní transport dopravuje použité neuropeptidy do těla neuronu k jejich recyklaci je důležitý pro dopravu endosomů závisí na prostorové orientaci mikrotubulů jeho rychlost je maximálně asi 300mm/den.
Rychlý axonální transport hhh.
Neurofilamenta využívají ATP pohyb vždy procesivní nevim ale bylo to špatně transportují RNA, endosomy.
Když se membránový potenciál rovná rovnovážnému potenciálu pro některý iont iont přechází přes membránu po elektrickém gradientu iont přechází přes membránu po chemickém gradientu čistý tok iontu přes membránu je nulový tyto ionty přes membránu vůbec nepřecházejí.
Během akčního potenciálu je vzrůst membránového potenciálu ke kladným hodnotám (až k tzv.
"přestřelení“) způsoben dočasně zvýšenou propustností membrány pro ionty draslíku dočasně zvýšenou propustností membrány pro ionty sodíku dočasně zvýšenou propustností membrány pro chloridy dočasně zvýšenou propustností membrány pro ionty hořčíku.
Zvýšením propustnosti membrány pro nějaký iont se KMP: nezmění posune směrem od rovnovážného potenciálu daného iontu posune směrem k rovnovážnému potenciálu daného iontu nelze jednoznačně říct.
Jestliže je v neuronu rovnovážný potenciál pro sodné ionty +55mV, pro
draselné ionty – 80mV a klidový membránový potenciál je – 70mV, pak v tomto neuronu je draslíková propustnost nižší než sodíková intracelulární koncentrace draslíku je nižší než extracelulární koncentrace jisté množství sodných iontů prochází trvale membránou z vnějšího pro-
středí do buňky membrána je mnohem propustnější pro draselné ionty, než pro ionty
sodné.
Klidová propustnost membrán buněk vzrušivých tkání je nejvyšší pro ionty sodíku je nejvyšší pro ionty draslíku její poměry pro různé ionty určují spolu s koncentracemi daných iontů hodnotu klidového
membránového potenciálu je dána v podstatě náhodným otevíráním kanálů pro určitý ion.
Membrány buněk vzrušivých tkání se liší oproti ostatním tkáním hlavně přítomností napěťově ovládaných so-
díkových kanálů jsou tvořeny fosfolipidovou trojvrstvou mají v klidovém stavu otevřeno méně iontových kanálů pro sodík než pro draslík vykazují jako jediné (trans)membránový potenciál.
Klidový membránový potenciál: je v záporných hodnotách (např. -70) lze jej naměřit na membránách všech živých buněk Je na všech membránách stejný.
Vodivost kanálu pro daný ion závisí na: permeabilitě kanálu pro daný ion jen na koncentračním gradientu iontu na elektrochemickém gradientu jen na membránovém potenciálu.
Iontovým kanálem mohou ionty procházet difuzí díky interakci a přeskokům mezi vazebnými místy v póru kanálu na základě rozdílu v osmotické koncentraci extracelulárního a intracelulárního
prostředí po elektrochemickém gradientu příslušného iontu.
Iontové kanály „trvale otevřené“ nemají bránu omezující tok iontů spontánně oscilují s vysokou frekvencí mezi stavem otevření a zavření jsou to hlavně kanály pro draselné a chloridové ionty neuplatňují se při udržování klidového membránového potenciálu.
Klidová propustnost membrán buněk vzrušivých tkání je nejvyšší pro ionty sodíku je nejvyšší pro ionty draslíku její poměry pro různé ionty určují spolu s koncentracemi daných iontů hodnotu klidového membránového potenciálu je dána v podstatě náhodným otevíráním kanálů pro určitý ion.
Kanály jsou charakterizované: dobou otevření vodivostí.
Pak iontové kanály: jsou naplněné vodou to už nevím, ale bylo to dobře kmitají mezi otevřeným a zavřeným stavem taky nevím, ale bylo to špatně.
Když se zvýší extracelulární koncentrace Na+, tak dojde k: zvýšení klidového membránového potenciálu snížení klidového membránového potenciálu zvýšení amplitudy akčního potenciálu snížení amplitudy akčního potenciálu.
V průběhu akčního potenciálu (AP) se membránový potenciál blíží rovnovážnému potenciálu pro sodné ionty depolarizační fáze AP je důsledkem velkého vzrůstu
propustnosti membrány pro sodné ionty refrakterní fáze AP odpovídá období, kdy jsou
napěťově ovládané sodné kanály otevřené refrakterní fáze AP odpovídá období, kdy jsou
napěťově ovládané sodné kanály ve stavu zavřený aktivovatelný.
Během repolarizační fáze akčního potenciálu a během následné hyperpolarizace
(podšvihu) se membránový potenciál vzdaluje od rovnovážného potenciálu pro draselné ionty draslíkové kanály jsou uzavřeny sodné kanály se postupně vrací do stavu zavřený aktivovatelný draslíkové kanály se postupně uzavírají.
GHK rovnice cosi: formálně odpovídá Nernstově rovnici zahrnuje relativní propustnosti elektrogenních iontů.
Napěťově ovládané kanály pro sodné ionty se otvírají při depolarizaci membrány a během přibližně milisekundy se spo-
tánně zavírají se vyskytují ve dvou stavech: zavřený a otevřený jsou po spontánním uzavření v inaktivovaném stavu a mohou být znovu otevřeny až po repo-
larizaci membrány jsou v inaktivovaném stavu odpovědné za tzv. refrakterní fázi vzrušivé buňky.
Napěťově ovládané kanály pro sodné ionty se uplatňují v depolarizační fázi akčního potenciálu se otvírají pomaleji než napěťově ovládané kanály pro draselné ionty v inaktivovaném stavu je nelze otevřít ani silnou
depolarizací membrány spontánně se uzavírají až poté, co membránový potenciál dosáhne hodnoty jejich rovnovážného po-
tenciálu pro sodné ionty .
Nikotinové acetylcholinové receptory mají dvě vazebná místa pro molekuly acetylcholinu jsou receptory ionotropní jsou heteropentamery jsou homopentamery.
Klidový (trans)membránový potenciál jenom vzrušivé buňky je záporný (např. -70mV) všechny buňky všechny buňky stejný.
Vtok K do buňky způsobuje: hyperpolarizaci membrány depolarizaci změnu membránového potenciálu něco jako rychlé) oscilce membránového potenciálu.
Napěťově ovládané kanály pro draselné ionty, které se uplatňují při akčním potenciálu jsou otevřeny, dokud trvá depolarizace membrány svojí aktivitou zásadním způsobem přispívají k ukončení refrakterní fáze ) v srdečním svalu se otvírají až po odeznění plató fáze, tj. poté co se uzavírají napěťově ovládané kanály pro vápenaté
ionty se depolarizací otvírají pomaleji než sodné kanály.
Při zablokování části Na/K-ATPázy (např. srdečními glykosidy) dojde následně k určité hyperpolarizaci membrány
kardiomyocytu díky stimulaci nezablokované Na/K-ATPázy vyvolané vzrůstem intracelulární koncentrace Na+ .
NMDA receptor je ligandem ovládaný a napěťově senzitivní kanál zároveň jeho otevření je mj. ovládáno ionty Fe2+ nepropouští ionty draslíku jeho agonistou je glutamát.
Dospělé (maturované) napěťově ovládané sodíkové kanály skládají se z pěti podjednotek (3 alfa a 2 beta) jsou citlivé na tetrodotoxin (TTX) jsou otevírány hyperpolarizací membrány propouští také ionty vápníku.
Neuron pracuje jako analogo-digitalní převodník, což znamená, že reaguje odpovědí vše nebo nic odpovídá jen na excitační vstupy reaguje jen na inhibiční vstupy odpovídá jen v případě, že integrace excitačních a inhibičních synaptických vstupů dosáhne
prahové (spouštěcí), nebo vyšší úrovně depolarizace.
Klidový membránový potenciál je udržován vtokem vápníku vtokem draslíku výtokem sodíku činností Na+K+ATPázy.
Pro iontové napěťově ovládané kanály platí: jde o transmembránové póry naplněné vodou vždy spontánně oscilují mezi stavem otevřený / zavřený dobře, špatně.
Maturované iontové kanály v plazmatické membráně vzrušivých tkání Propouští vždy jen jediný typ iontu Jsou tvořeny zásadně pěti podjednotkami Jsou charakterizovány mimo jiné dobou otevření. Jsou charakterizovány mj. vodivostí.
Iontové kanály jsou transmembránové proteinové struktury tvořené podjednotkami, které jsou buď částí jedné proteinové molekuly, anebo každou podjednotku
tvoří jiná molekula proteinu vždy stejným počtem podjednotek spontánně se otevírají vždy jen s velmi malou pravděpodobností spontánně se neotevírají vůbec.
Dospělé (maturované) a nezralé iontové kanály (např. nikotinické acetylcholinové receptory)
se mohou lišit dobou otevření způsobem zakotvení v membráně citlivostí ke stejnému antagonistovi (např. sodíkové kanály k tetrodotoxinu) složením podjednotek.
Dospělé (maturované) napěťově ovládané sodíkové kanály skládají se z pěti podjednotek jsou citlivé na tetrodotoxin (TTX) jsou otevírány hyperpolarizací membrány propouští také ionty vápníku.
Dospělé (maturované) napěťově ovládané sodíkové kanály nejsou důležité pro nástup akčního potenciálu nevyskytují se v mozku, jen ve vlákně kosterní svaloviny mají silně glykosylované všechny tři podjednotky jsou citlivé na saxitoxin obrněnek.
Iontový kanál je charakterizován selektivitou permeabilitou počtem a vlastnostmi podjednotek způsobem aktivace (ovládání).
Iontové kanály některých ionotropních receptorů se otvírají jen po depolarizaci postsynaptické mem-
brány asi o 20 mV. Jde o ionotropní receptory acetylcholinové nikotinového typu acetylcholinové muskarinového typu glutamátové NMDA glutamátové non-NMDA.
Mezi tzv. pasivní elektrické charakteristiky membrány vzrušivých tkání patří vodivost napěťově ovládaných sodíkových kanálů délková konstanta časová konstanta podélný odpor membrány.
Pro délkovou konstantu λ (lambda) platí, že její hodnota se typicky pohybuje v mezi 0,1-1,0 mm různé části membrány jednoho neuronu mohou mít různou hodnotu délkové
konstanty je-li λ nízká, stejný depolarizační podnět odezní pomaleji než na struktuře s vyšši nesouvisí s odporem membrány.
Časová konstanta tau představuje dobu, za kterou dosáhne aplikovaný napěťový puls 63% své max hodnoty to samý ale s 37% se typicky pohybuje v rozmezí 1-20 s by z hlediska nejvýhodnější časoprostorové sumace měla mít na synapsích co nejvyšší hodnotu.
Délková konstanta lambda: závisí na kapacitě membrány se snižuje s rostoucím odporem membrány se zvyšuje s rostoucím průměrem axonu je důležitá pro časovou sumaci.
Postsynaptická membrána, jejíž klidový membránový potenciál je -70 mV, obsahuje receptory pro
neuropřenašeč GABA, jehož působením se v membráně otvírají kanály pro chloridové ionty. Po ak-
tivaci GABA receptorů se potenciál postsynaptické membrány nezmění, je-li ECl = -70 mV je postsynaptická membrána vždy depolarizována je postsynaptická membrána vždy hyperpolarizována je membrána hyperpolarizována, je-li ECl = -80 mV.
Pro pasivní (elektrotonické) šíření elektrického signálu v membráně platí, že hodnota délkové
konstanty (lambda) je úměrná celkové délce axonu udává vzdálenost, v níž pasivně se šířící změna membránového potenciálu poklesne o 37 % původni udává vzdálenost, v níž pasivně se šířící změna membránového potenciálu poklesne na 37 %
původní hodnoty udává vzdálenost mezi synaptickým vstupem a iniciálním segmentem .
Rychlost vedení vzruchu axonem klesá při vzrůstu odporu membrány axonu nezávisí na průměru axonu, který je nemyelinizovaný stoupá se vzrůstem hodnoty délkové konstanty lambda je přímo úměrná průměru axonu, pokud je myelinizovaný # jako je přímo úměrná průměru axonu, i pokud není
myelinizovaný.
Rychlost vedení vzruchu axonem klesá při vzrůstu časové konstanty je v nemyelinizovaných axonech úměrná druhé odmocnině z průměru axonu v μm nezávisí na hodnotě délkové konstanty lambda, pokud je axon myelinizovaný stoupá při vzrůstu odporu membrány.
Nejrychleji vedoucí nervová vlákna v savčím nervu mají nocicepční funkci (aferentní dráhy bolesti) vedou rychlostí až 120 m/s mají průměr okolo 1 ?m se označují jako A-beta vlákna.
Důvody myelinizace umožněná lepší vodivost vlákna a vyšší rychlost přenosu. .
Pro pasivní (elektrotonické) šíření elektrického signálu v membráně platí, že hodnota časové
konstanty (tau) je vyšší v membránách s vyšší koncentrací „trvale“ otevřených kanálů ovlivňuje rychlost, resp. frekvenci, s jakou mohou v membráně vznikat vzruchy na daný podnět udává dobu, za kterou dosáhne změna membránového potenciálu, vyvolaná určitým podnětem, 63% konečné
hodnoty udává dobu, za kterou dosáhne změna membránového potenciálu, vyvolaná určitým podnětem, 37% konečné hodnoty.
Pro pasivní (elektrotonické) šíření elektrického signálu v membráně platí, že hodnota časové
konstanty (tau) udává dobu, která uplyne mezi podrážděním dvou sousedních Ranvierových zářezů nezávisí na hodnotě kapacity membrány stoupá při zvýšeném odporu membrány hraje významnou roli při integraci vstupů v procesech časové sumace.
Nejrychleji vedoucí nervová vlákna v savčím nervu mají nocicepční funkci (aferentní dráhy bolesti) vedou rychlostí až 120 m/s mají průměr okolo 1 m se označují jako A-alpha vlákna.
Nemyelinizovaný axon o průměru 16 μm # jako není úměrná, je v podstatěm vede vzruchy
rychlostí asi 4 m/s. Jakou rychlost vedení bude mít myelinizovaný axon o stejném vnějším
průměru (včetně myelinové pochvy)? 48 m/s 80 96 112.
Myelizovaný axon, který vede vzruchy rychlostí 90 m/s má průměr (včetně myelinové pochvy)
přibližně 10 15 16 18.
Elektrické synapse (gap junctions) byste v dospělém savčím organismu nalezli zejména mezi gliovými buňkami a také mezi vlákny srdeční svaloviny v sítnici mezi vlákny kosterní svaloviny mezi enterocyty.
Ve váčcích připravených k výlevu na synapsi bývá vždy jen jediný neuropřenašeč může být i více různých nueropřenašečů se může nacházet až několik tisíc molekul neuropřenašeče v jednom váčku nebývají peptidové neuropřenašeče, ty se ze synapse vylučují jinou cestou .
Syntaxin je to V-SNARE je to T-SNARE podílí se na endocytóze vytváří komplex se synaptobrevinem a SNAP 25.
ca2+: je skladován v ER .... - špatně je metabolizován v mitochondriích – (ukládá se do kostí a dle potřeby je znovu
vyplavován) něco se synaptotagminem.
Kvantový výlev váčku je závislý na: vstupu draslíku do synapse pouze na depolarizaci membrány mj. na ATP mj. na vstupu Ca2+.
Pro výlev váčku na synapsi jsou podstatné ionty lithia ionty vápníku v-SNARE proteiny m-SNARE proteiny.
Kde jsou skladovány neurotransmitery v neuronech? v synaptických váčcích .
Synaptické váčky jeden neuron má vždy pouze jeden typ synaptických váčků transport transmiterů do váčků závisí na elektrochemickém gradientu slouží k ukládání nízkomolekulárních neurotransmiterů, neuropeptidů a Ca2+ iontů jsou v nich syntetizovány neuropeptidy.
Jak probíhá reuptake neurotransmiterů, díky čemu se neurotransmitery vrátí do presynaptické membrány pasivní difúze hydrolýza ATP elektrochemický gradient.
Plnění váčků neurotransmitery: se děje difuzí je nezávislé na přenašečích pro neurotransmitery je závislé na hydrolýze ATP se děje na základě rozdílu koncentrace protonů.
K vylití váčku může dojít, když je: váček přemístěn do blízkosti aktivní zóny min 100 000 neurotransmiteru ve váčku ve váčku jen 1 typ neurotransmiteru vylití Ca2+ do cytoplasmy terminálu.
Fúze synaptického váčku s plazmatickou membránou je spuštěna zvýšením koncentrace Ca2+ iontů v aktivní zóně presynaptického knoflíku je prvním krokem při recyklaci neurotransmiterů a neuropeptidů závisí na přítomnosti a funkci SNARE proteinů dochází k ní pouze při změně membránového potenciálu.
Synaptické váčky se podle toho, jaký neuropřenašeč dominantně obsahují, liší velikostí tvarem denzitou způsobem recyklace.
K vylití NT dojde: vždy po fůzi s presynaptickou membránou po vylití Ca do extracelulárního prostoru může i beze změny MP .
Synaptogamin (možná brevin): jeko kinázová aktivita nukleuje endocytózu váže se na SNAP a syntaxin je to V-snare je to T-snare.
Botulotoxin blokuje acetylcholinový receptor špatně degraduje SNARE komplex špatně.
Syntaxin Součást t snare Tvoří komplex snare s brevinem (v-snare) a snare 25 (t-snare, spojení).
Fce botulotoxinu blokuje vylití acetylcholinu blokuje vychytání katecholaminu blokuje acetylcholinové receptory myslím, že taky něco o receptorech.
Fůzi váčku napomáhá zinek nebo litium vápník Snare-t Snare-m.
V endocytóze klatrinových váčků mají důležitou roli mj. tyto
proteiny kalmodulin a kalcineurin dynamin některé defosfíny protein dynamitin s GTPázovou aktivitou.
Při fúzi váčku je potřeba přiblížení váčku do tzv. aktivní zóny vstup Ca2+ iontů.
Ca2+ může být skladován v endoplazmatickém retikulu jeho intracelulární množství je nižší než intracelulární množství Na+ reaguje se synaptotagminem a způsobuje vylití váčku z presynaptických
zakončení.
Aby mohlo dojít k výlevu neuropřenašeče musí být naplněný váček dopraven do tzv aktivní zóny synapse musí mj. dojít ke vtoku vápníku do nervového zakončení musí váček obsahovat aspoň 100k molekul neuropřenašeče musí být ve váčku přítomen pouze jeden typ neuropřenašeče.
Syntaxin je zákl stavební jednotkou membrány synaptických váčků může tvořit tzv SNARE komplexy se synaptobrevinem a protei-
nem nepatří mezi tzv t-SNARE je GTP vazebný protein.
Výlev váčků když dojde ke splynutí váčku s membránou potřeba Ca může proběhnout i bez elektrického impulsu rychlost záleží na typu neurotransmiteru.
Mezi faktory ovlivňující synaptický přenos na chemické synapsi nepatří počet a typ Ca2+ kanálů přítomných na presynaptické membráně počet a stav příslušných receptorů pro daný neurotransmiter na postsynaptické
denzitě pouze množství metabotropních receptorů pro laktát na presynaptické
membráně nálož synaptických váčků a kinetika uvolňování neurotransmiteru.
Jak dochází k uvolnění neurotransmiterů na synapsi? exocytózou z povrchu dendritických trnových výběžků regulovanou sekrecí prostřednictvím membránových pórů selektivních pro neurotransmitery iontovými kanály.
Botulotoxin ovlivňuje SNARE komplex w blokuje acetylcholinový receptor.
Synaptotagmin patří mezi T-SNARE je to V-SNARE vytváří komplex se synaptobrevinem a SNAP 25.
Chemická synapse má presyn a postsyn element od sebe cca 10x vzdálenější než synapse elektrická funguje zejména na principu výlevu anorg iontů je v savčím organismu dominantní, častější než el. obsahuje vždy jen jeden typ neuropřenašeče.
Nízkomolekulární látky: jsou syntetizovány přímo na nervovém zakončení jsou obaleny váčkem přímo na nervovém zakončení jsou v těle neuronu obaleny váčky a teprve potom putují k nervovému zakončení putují od těla neuronu k zakončení a tam jsou obaleny váčky .
Neuron, z jehož zakončení se uvolňuje neuropřenašeč GABA, jehož působením se v postsynap-
tické membráně otvírají kanály pro chloridové ionty, vytváří inhibiční synapse když otevřením chloridových kanálů dojde k hyperpolarizaci postsynaptické membrány jen když je působením GABA postsynaptická membrána hyperpolarizována jen když je působením GABA postsynaptická membrána depolarizována i když se působením GABA potenciál postsynaptické membrány nezmění.
GABAA receptory jsou v CNS lokalizovány zejména postsynapticky presynapticky jsou rozloženy presynapticky i postsynapticky zcela rovnoměrně jsou jen na tělech neuronů.
Vyberte pravdivá tvrzení týkající se γ-aminomáselné kyseliny (GABA) v CNS obratlovců je koncentrace GABA větší než koncentrace acetylcholinu
a noradrenalinu vzniká dekarboxylací glutamátu je z většiny degradována přímo v synaptické štěrbině primárním prekursorem její biosyntézy je kyselina beta-aminomáselná.
Vyberte nepravdivá tvrzení týkající se γ-aminomáselné kyseliny (GABA) v CNS obratlovců je GABA méně rozšířený inhibiční neuropřenašeč než glycin patří mezi hlavní peptidické neurotransmitery po zpětném vychytání ze synaptické štěrbiny není GABA odbourávána v mitochondriích glií, ale
v jejich cytoplasmě GABA působí jen na jednom typu GABA receptorů.
Klidový potenciál membrány vzrušivé buňky je -75 mV. Rovnovážný potenciál pro chloridové
ionty je taky -75 mV. Vylije se GABA a způsobí otevření chloridových kanálů, co můžeme díky
uvedeným věcem tvrdit? je to inhibiční synapse je to excitační synapse dojde k hyperpolarizaci membrány potenciál membrány se nezmění.
Vyberte nepravdivá tvrzení týkající se γ-aminomáselné kyseliny (GABA) v CNS obratlovců je GABA méně rozšířený inhibiční neuropřenašeč než glycin zhruba 25-40 % všech nervových zakončení v CNS obratlovců obsahují GABA po zpětném vychytání ze synaptické štěrbiny není GABA odbourávána v mitochondriích glií, ale
v jejich cytoplasmě GABA působí jen na jednom typu GABA receptorů.
Receptory acetylcholinu, vyvolávající depolarizaci membrány, jsou: glutamát-senzitivní acetylcholinový receptor muskarinový acetylcholinový receptor nikotinový acetylcholinový receptor glycin-senzitivní acetylcholinový receptor.
Efektorovými molekulami G- proteinů jsou: cyklázy fosfolipázy fosfodiesterázy iontové kanály.
g-proteiny: zapnutí hydrolýzou GTP na GDP vypnutí hydrolýzou GTP na GDP název podle obsahu 40% glycinu cAMP nemůže aktivovat PKA – protein kinasu A závisí na GTP.
Nikotinový acetylcholinový receptor: váže dvě molekuly Ach je ionotropní je to heteropentamer je to monopentamer.
Jaké účinky mohou mít neurotransmitery na různé neuroefektorové buňky? excitační nebo inhibiční vždy pouze excitační vždy pouze inhibiční mohou vyvolat změnu membránového potenciálu.
Receptory spřažené s G-proteiny jsou mj. adrenergní receptory mj. acetylcholinové receptory muskarinového typu mj. opsiny fotoreceptorů metabotropní.
Mezi druhé posly nepatří IP3 PKA cAMP DAG.
G proteiny mohou v důsledku své aktivace: zvšovat hladinu cytoplazmatického cAMP regulaci otevření/zavření iontových kanálů/ ovlivňovat toky proudu přes membránu zvyšovat hladinu DAG způsobovat konformační změny jiných proteinů.
Cbeta pip2 fosfolipasa Ip3 + dag cGMP ?? – spřažené s G proteinem, bude tam nějak GTP zakomponované.
Jedním z efektorů G-proteinů je fosfolipáza C (PIP2 fosfolipáza). Výsledkem její aktivace je pro-
dukce následujícího druhého posla cAMP IP3 a DAG cGMP PGE2 a tromboxanů.
Který neurotransmiter byl objeven jako první acetylcholin ˇ.
Heterotrimerní G-proteiny prostředkovávají tzv ionotropní odpověď patří mezi ATP vazebné proteiny zprostředkovávají tzv metabotropní odpověď jsou složeny ze 4 podjednotek.
Čeho je prekurzorem Tyrosin. katecholaminy dopamin serotonin.
Katecholaminy jsou ze synaptické štěrbiny účinně vychytávány degraduje je enzym MAO jejich prekurzorem je fenylalanin.
Enkefaliny jsou krátké peptidické neuropřenašeče jejich receptory se nazývají opioidní nazývají se také endogenní opiáty v mozku jsou uvolňovány zejména v limbickém systému a bazálních gangliích.
Purinergní receptory se nacházejí v CNS (nejen) jsou inhibovány po navázaní purinu jsou závislé na ATP nejsou metabotropní ani ionotropní.
Glycinový receptor propouští monovalentní kationty je polypeptidem gephyrinem zakotven do submembránového cytoskeletu postsy-
naptické denzity má vysokou afinitu ke strychninu u savců se dominantně nachází v mozkovém kmeni a páteřní míše.
Dopamin nepatří mezi katecholaminy je ze synaptické štěrbiny velmi účinně zpětně vychytáván porucha sekrece dopaminu nesouvisí s parkinsonismem není odbouráván pomocí enzymů monoaminooxidáz.
Jako neuropřenašeče působí také puriny THC (9-tetrahydrokanabiol) substance P NO2, cholin a Zn2+ ionty.
Vyberte pravdivá tvrzení týkající se peptidických neuropřenašečů a neuromodulátorů mezi jejich receptory patří tzv. opioidní receptory, což jsou receptory metabotropní mezi jejich receptory patří tzv. opioidní receptory, což jsou receptory ionotropní mezi tyto neuropřenašeče nepatří tzv. substance P mezi tyto neuropřenašeče nepatří tzv. melanopsin.
Chemicky ovládané kanály mohou být aktivovány zvýšením extracelulární koncentrace sodných iontů neuropřenašečem alfa podjednotkou trimerního G proteinu cGMP.
Excitotoxická smrt neuronu může být způsobena (shoduje se s bioforem nadměrnou aktivací glutamátových receptorů v postsynaptických membrá-
nách neuronu poruchami funkce glutamátového transportéru v astrocytech nadměrným vtokem iontů vápníku do buňky z extracelulárního prostředí nadměrnou vlastní vzruchovou aktivitou neuronu.
Enkefaliny jsou krátké peptidické neuropřenašeče jejich receptory se nazývají opioidní nazývají se také endogenní opiáty patří mezi faloidní alkaloidy.
mezi inhibicni NT nepatri k. asparagova, k. beta-aminomaselna.
katecholaminy odbouravani MAO prekurzor tryptofan prekurzor tyrosin ucinne zpetne vychytavany .
Mezi nízkomolekulární neuropřenašeče nepatří dopamin dynorfin acetylcholin melanin.
Purinergní receptory: reagují na ATP jsou jen v CNS jsou blokovány puriny.
Katecholaminy jsou vychytávány ze štěrbiny 90 % je degradováno ve štěrbině něco že je degraduje monooxidáza něco že prekurzor je fenylalanin.
Mezi nízkomolekulární neuropřenašeče nepatří dopamin dynorfin acetylcholin melanin.
Otázka na neuropeptidy syntetizovány na zakončení a tam baleny syntéza v perykarionu a pak doprava na zakončení narozdíl od nízkomolekulárních látek jsou účinně degradovány patří sem enkefalin.
Které glie se nacházejí CNS astrocyty oligodendrocyty ependym mikroglie.
Které glie se jsou PNS Schwanovy buňky gangliové satelitní buňky.
buňky schopné fagocytózy: Schwanovy buňky oligodendrocyty astrocyty mikroglie.
Gliové buňky zajišťují iontovou a objemovou homeostázu v CNS tzv. Hortegovy glie se účastní neuroimunitních procesů komunikují pomocí vápníkových oscilací některé glie vytvářejí myelinové pochvy.
Vedle jiných funkcí vykazují některé gliové buňky schopnost fagocytózy. Jde o mikroglie Schwannovy buňky astrocyty oligodendrocyty.
Mezi glie PNS nepatří: mikroglie Schwanovy b. satelitní buňky spinálních ganglií protoplasmatické astrocyty.
Oligodendrocyt CNS obaluje myelinovou pochvou až desítky axonů neuronů je do určité míry funkčním analogem Schwannovy buňky na periferii je nejmenší gliovou buňkou má nejvíce dendritických výběžků ze všech typů glií, tyto výběžky jsou velmi dlouhé a tenké.
K tvorbě myelinové pochvy Schwannovými buňkami nebo oligodendro-
cyty dochází vždy po vzájemné interakci axonu s příslušnou gliovou buňkou jen v axonech s vysokou vzruchovou aktivitou za předpokladu, že z axonu vycházejí signály stimulující gliovou buňku k tvorbě
myelinu jen za předpokladu, že gliová buňka je schopna myelinovou pochvu vytvářet.
Schwannovy buňky se liší od oligodendrocytů tím, že vytvářejí myelinovou pochvu jen v periferních axonech vytvářejí jen jeden internodální úsek myelinové pochvy vykazují fagocytární aktivitu podporují regeneraci poškozených axonů.
Oligodendrocyty se liší od Schwannových buněk tvorbou internodálních úseků myelinové pochvy kolem několika desítek axonů schopností fagocytózy tvorbou štěrbinových spojů (konexonů) mezi jednotlivými vrtvami myelinové pochvy produkcí látek, které brání růstu a regeneraci axonů po ukončení vývoje nervového
systému.
Schwannovy buňky se liší od oligodendrocytů schopností fagocytózy tvorbou internodálních úseků myelinové pochvy jen kolem jednoho axonu schopností podporovat růst a regeneraci axonů saltatorním vedením vzruchu při jejich podráždění.
Astrocyty přispívají k udržování stálého iontového složení extracelulární tekutiny v CNS podporují vznik hematoencefalické bariéry mohou generovat akční potenciály poskytují laktát jako energetický substrát pro aktivní neurony.
Astrocyty zajišťují produkci ATP pro aktivní neurony ve svém okolí strukturální stabilitu (vzájemné prostorové vztahy mezi neurony a jejich výběžky) odstraňování molekul neuropřenašeče ze synaptické štěrbiny odstraňování draslíku z okolí aktivních neuronů.
Astrocyty reagují na aktivitu neuronů ve svém okolí depolarizací reagují na aktivitu neuronu ve svém okolí hyperpolarizací metabolizují neuropřenašeč glutamát na glutamin, který pak uvolňují jako substrát pro syntézu glutamátu v neuronech mají v membráně transportér glutamátu, jehož poruchy mohou přispívat k excitotoxické smrti neuronu.
Astrocyty podporují vznik a udržování hematoencefalické bariéry hlavně tím, že regulují průtok krve krevními kapilárami v CNS stimulují tvorbu těsných spojů (bez fenestrací) mezi buňkami endotelu krevních ka-
pilár CNS vyplňují prostor mezi krevními kapilárami a neurony prezentují antigeny lymfocytům.
Pro gliové buňky koncového mozku platí, že je jich méně než neuronů se liší velikostí, tvarem i funkcí mezi sebou komunikují např. pomocí elektrických impulsů impulsů (např. pulsů a
oscilací Ca2+) hrají roli v neuroimunitě.
Hematoencefalická bariéra (blood-brain barrier) je volně propustná pro všechna antibiotika a ostatní léky je tvořena jen jednou vrstvou buněk (endotelu), které jsou v přímém kontaktu s
neurony je podmíněna existencí tzv. těsných spojů (tight junctions) je nepropustná pro glukózu.
Ovlivnění činnosti imunitních buněk nervovým systémem se projevuje v potlačení buněčné imunity prostřednictvím katecholaminů z nervových
zakončení sympatiku v lymfoidních tkáních ve zvýšení buněčné imunity acetylcholinem z nervových zakončení para-
sympatiku zvýšením tvorby protilátek (imunoglobulinů) působením acetylcholinu potlačením buněčné imunity prostřednictvím katecholaminů z kůry nadledvin po
aktivaci sympatiku.
Hlavní mechanismus hematoencefalické bariéry tvoří tři pleny obalující CNS stěna krevních kapilár v CNS malý objem extracelulárního prostoru v CNS malý objem extracelulárního prostoru v CNS
d) vrstva gliových buněk v prostoru mezi krevními kapilárami a neurony.
Imunitní systém ovlivňuje blabla systém produkcí: ACTH endorfinů prostaglandinů histaminu.
Cytokiny Lymfokin IL IF leukotrieny.
Spemannův organizátor vylučuje proneurální morfogeny je dorzální okraj blastoporu mesodermálního původu vytváří se z něho nervová trubice vytváří se z něho struna hřbetní.
Kritická perioda ve vývoji nervové soustavy znamená časově omezené období citlivosti nervové soustavy ke stimulům z vnějšího prostředí, které způsobují nevratné
funkční a morfologické změny v cílových strukturách ´.
Co z neuralni listy Svaly Kosti Kuze Melanocyty.
Z ektodermu vzniká neurální ploténka neurální lišta neurální trubice notochord.
Z neurální lišty se vyvíjejí nervové buňky ganglií sympatiku a parasympatiku Schwannovy buňky buňky ependymu buňky ganglií zadních kořenů míšních.
Z nervové trubice se vyvíjejí astrocyty a oligodendrocyty neurony CNS buňky mikroglie postgangliové neurony autonomního nervového systému.
Z nervové trubice vzniká páteř centrální nervová soustava mozkové komory kůra nadledvin.
Neurální ploténka vzniká z ektodermu ´.
Morfogen „bone morphogenetic protein“ indukuje tvorbu epidermis z ektodermu tvorbu epidermis z mezodermu zavírání neurálních valů tvorbu neurálních prekursorů z ektodermu.
Sonic hedgehog determinuje identitu neuronů při dorso-ventrální diferenciaci nervové
trubice patří do rodiny "bone morphogenic" proteinů váže se na receptor Patched a aktivuje transkripční faktor Gli1
a Gli2 d) indukuje tvorbu spodinové ploténky.
Neuromery vznikají při rostro-caudální diferenciaci nervové trubice jsou udržované Hox geny jsou udržované Delta/Notch signalizací jsou zodpovědné za pětiváčkové stádium vývoje mozku.
Mezi neurotropiny patří: netrin Robo semaforin ephrin.
Na směrování růstového kužele axonu se podílí adhezní molekuly extracelulární matrix (firbronektin, laminin rozpoznávané inte-
grinem) repulsivní chemorepelenty (semaphoriny) aktivita nervosvalové ploténky radiální glie.
Naváděcí buňky slouží jako přechodné cíle rostoucího axonu buňky podploténky důležité pro vývoj talamo-kortikálního spojení mozkové komisury spojující jednotlivé části mozk gliové buňky pečující o navádění makrofágů k místu infekce v nervové tkáni.
Filopodia růstového kužele jsou tvořena tzv telodendriemi jejich tvar závisí na aktinových filamentech, která polymerizují a depolymerizují v závislosti na
signálech z prostředí tvoří senzorický výběžek axonu, který směruje růst axonu v závislosti na gradientu signálních
molekul tvoří senzorický výběžek dendritu, který směruje růst axonu v závislosti na gradientu signálních molekul.
Mezi neurotrofiny nepatří: neurexiny integriny BDNF semaforiny.
ephriny: něco o růstovém kuželu – starají se v embryonálním vývoji o růst axonálního kuželu x.
|
