Fyziologie živočichů

INFO
STADISTICS
RECORDS
Title of test:
Fyziologie živočichů

Description:
760 testových otázek - REGULACE

Author:
Koala460
(Other tests from this author)

Creation Date:
05/08/2019

Category:
Science
Click 'LIKE' to follow the bests test of daypo at facebook
Last comments
No comments about this test.
Content:
751. Fyziologické regulace. Respirační kvocient je poměr spotřeby kyslíku v mozku k celkové spotřebě poměr vydaného CO2 a přijatého O2 u různých organismů poměr vydaného CO2 a přijatého O2 u různých živin poměr přijatého CO2 a vydaného O2 u poikilotermů.
752. Fyziologické regulace. Při nepřímé kalorimetrii je produkce tepla přibližně úměrná množství spotřebovaného kyslíku se stanovuje rektální teplota vynásobením teploty v podpaží koeficientem 1,1 se stanovuje, o kolik stupňů se zvýší teplota ektotermních živočichů při zvýšení hladiny glukózy v krvi o jeden mmol/l se měří rychlost barvoměny u plazů a ryb (kambala) při změně barvy podkladu z bílé na červenou.
753. Fyziologické regulace. Při zvýšení teploty o 10 oC hovoříme o tepelném basálním metabolismu se zvýší úroveň basálního metabolismu 2-3 x klesá metabolismus homoiotermů na úroveň poikilotermů o stejné hmotnosti nad 40 oC se většina živočichů stává lépe stravitelnějšími.
754. Fyziologické regulace. Třesová termogenese je typická pro parkinsoniky, kteří mají stále teplotu o 1-2 stupně vyšší je pasivní uvolnění tepla ze svalů při rychlé jízdě na koni vzniká rychlým střídáním stahů agonistů a antagonistů při podchazení je typická pro mořské leguány na Galapágách, kteří se tak ohřívají před ponořením do chladné vody.
755. Fyziologické regulace. Hibernace vzniká u každého poikilotermního živočicha po extirpaci hypotalamu je aktivní proces snížení tělesné teploty při zachované tepové a dechové frekvenci je aktivní proces snížení tělesné teploty provázené snížením tepové a dechové frekvence může být navozena exogenními pyrogeny.
756. Fyziologické regulace. Estivací mohou projít kombajnisté, kteří za horka usnou na poli hlemýždi Helix sp.kteří v létě a suchu uzavřou skořápku operkulem afričtí bahníci Protopterus sp. v kokonu v mazlavém dně vysušených nádrží, odkud vede dýchací trubička tarbík – frček letní v severní Africe.
757. Fyziologické regulace. Pyrogeny jsou buď exogenní, bakteriální endotoxiny gram-negativních bakterií, tepelně stabilní polysacharidy. nebo endogenní, leukocyty vylučované tepelně labilní látky, v důsledku stimulace exogenními pyrogeny, které působí přímo na termoregulační centrum v hypotalamu. nebo endogenní, leukocyty vylučované tepelně labilní látky, v důsledku stimulace exogenními pyrogeny, které působí přímo na termoregulační centrum v hipokampu šetrné třaskaviny (semtextil) používané pro rychlé akustické probuzení hibernantů v jejich norách.
758. Fyziologické regulace. Teplota člověka stoupá odpoledne a navečer a proto obézní lidé bez večeře spalují více tuků a hubnou rychleji, než při dopoledním hladovění je regulována i netřesovou termogenesí, především v hnědém tuku u kojenců při infekci, horečka, je obrannou reakcí na patogeny a neměla by se ihned snižovat léky je nejvyšší ráno, protože se organismus připravuje na boj či útěk .
759. Fyziologické regulace. Trepka Paramecium reaguje na náraz přední částí tělíčka obratem o 180 stupňů reaguje na náraz přední částí tělíčka obratem o 90 stupňů reaguje na náraz přední částí tělíčka otevřením Ca kanálů a zpětným chodem brv reaguje na náraz zadní částí tělíčka otevřením K-kanálů a zrychlením pohybu brv.
760. Fyziologické regulace. Ovce a jiná chlupatá ruminantia se ochlazují za běhu vyplazeným jazykem polykají za běhu chladný vzduch do žaludku a pomocí flatu zrychlují běh ochlazují krev proudící karotidami do mozku v cévním pletenci z vén, odvádějících z nosní dutiny chladnou krev. mají teplotu jádra těla nižší než teplotu periferie a tím jim v tropech přehřátí nevadí.
761. Regulace. Kodon jako genetický podklad mnoha fyziologických funkcí představuje Pořadí pěti bází v intronu, kódující časový průběh exprese genu Sekvenci tří bází pouze v transferové RNA, komplementární s mRNA Sekvenci tří bází, které kódují vždy jednu ze dvaceti aminokyselin v proteinu také počáteční nebo konečný signál pro tvorbu proteinu.
762. Regulace. Syntetická biologie vychází ze zavedených oborů molekulární biologie, molekulární genetiky, genového inženýrství, informatiky a pod. snaží se mj. zjednodušit stávající komplikované biologické systémy a stavebnicovou metodou pak doplňovat potřebné geny v (minimálním) genomu např. mykobakterií. Vychází z kombinace nových, v přírodě neznámých chemicky syntetizovaných molekul, které kombinuje pro důkaz spontánního vzniku života Zabývá se syntézou biopolymerů bez enzymové katalýzy, jen pomocí fyzikálních procesů.
763. Regulace. Standardní volná Gibbsova energie sloučeniny je změna Gibbsovy volné energie, která doprovází vznik 1 molu této sloučeniny. je záporná, když je reakce, při které vzniká, je bez tepelné změny je-li deltaG0´ menší než 0 – převažují reaktanty (K větší než 1) je-li deltaG0´ větší než 0 – převažují produkty (neboť K je menší než 1).
1.Regulace: Pro všechny formy života je třeba kolika prvků? 16 32 6 27.
2. Regulace: 100 % voda (H2O) je kolika molární (mol/l)? 8.4 16.8 24.3 55.5.
3.Regulace:V živočišné buňce jsou tři typy velkých molekul.Které? bílkoviny a tuky polysacharidy a nukleové kyseliny cytoskelet a mastné kyseliny bílkoviny.
4.Regulace:V membráně mají fosfolipidy většinou dva nepolární konce (tvořené glycinovými zbytky) a jeden polární jeden nepolární konec (tvořený dvěma mastnými kyselinami) a jeden konec polární dva polární konce (tvořené dvěma fosfáty) a jeden nepolární (nenasyc. mastná kyselina) jeden nepolární konec (tvořený fosfátem) a jeden polární (tvořený dvěma nasyc.mastnými kyselinami).
5.Regulace:Fosfatidylcholin se také nazývá lecithin je vlastně fosfatidylglycerol obsahuje SH skupinu může obsahovat nenasycené mastné kyseliny.
6.Regulace:Cholesterol je derivát cyklopentanoperhydrofenantrenu je základem pro steroidní hormony a žlučové kyseliny je součástí většiny plasmatických membrán obsahuje COOH skupinu na C3, která je polární a činí z cholesterolu slabou amfifilní látku.
7.Regulace:Integrální membránové bílkoviny spojují podélně v membráně dva cholesteroly procházejí membránou napříč a jsou pevně zanořeny do dvojvrstvy mohou být od membrány odděleny jen silnými detergenty a org.rozpouštědly nejsou to glykoproteiny (nemají cukerné zbytky).
8.Regulace:Síly gravitační a elektrické jsou nepřímo úměrné druhé mocnině vzdálenosti přímo úměrné součinu hmotností nebo velikostí náboje příčinou stahu myosinu přímou příčinou dvojvrstevné struktury membrány.
9.Regulace:v buňce se uplaťnují síly silných interakcí elektromagnetické gravitační slabých interakcí (radioaktivita).
10.Regulace:tíha je součinem množství látky a zrychlení závisí na okolí, nejčastěji na gravitačním poli je síla, kterou je objekt přitahován zemským gravit.polem nezávisí na hmotě objektu.
11.Regulace: hmota má tyto obecné vlastnosti gravitaci radioaktivitu setrvačnost schopnost anihilace.
12. Regulace: potenciální energie U se rovná m.g.h (h nebo d je vzdálenost od referenč. bodu, např.povrch Země) se rovná m.c2 se rovná 2π.r3/ m.g vzniká m.j.v nabitých částicích v elektr. poli jiných částic.
13.Regulace: Druhy potenciálů, které mají kvantitativní význam pro fyziologii: mechanický chemický a elektrochemický termodynamický redox potenciál.
14.Regulace: Práci lze obecně vyjádřit dvojím způsobem: jako rozdíl energie ve dvou místech časoprostoru jako rozdíl potenciálů jako součin intensivního a extensivního parametru jako součin objemu a náboje.
15.Regulace: Síla je gradient potenciálu gradient součinu práce a energie m.j.rozdíl mezi kinetickou a potenciální energií (tzv. Lagrangián, v konservativní soustavě např.tlak = síla na plochu) rozdíl hmotností dvou těles v dotyku.
16.Regulace:Difuse je průnik látky rozpuštěné mezi molekuly solventu průnik solutu mezi molekuly rozpouštědla průnik solventu do solutu průnik disociované chemické substance do místa její větší koncentrace membránu.
17.Regulace:Osmosa je průnik nedisociované chemické látky přes semipermeabilní membránu průnik rozpouštědla mezi molekuly solutu průnik rozpouštědla do solventu zvýšení tlaku rozpouštědla v úzkých kapilárách.
18.Regulace: Difusní práce je dána rozdílem objemů v dvou membránou oddělených prostorů dána poměrem velikostí hydratovaných molekul (či iontů) solventu a solutu přímo úměrná rozdílu chemic.potenciálů dvou míst nepřímo úměrná vzdálenosti dvou míst o nestejném chemickém potenciálu.
19.Regulace:Difusní tok je množství (v molech/sec) nabitých částic difundujících proti koncentračnímu gradientu za jednotku času množství látky prošlé vymezeným prostorem za jednotku času dán mimo jiné 1.Fickovým zákonem dán m.j. 2.Fickovým zákonem.
20. Regulace: Vzhledem k času jako proměnné veličině je difuse děj zásadně vratný probíhající se zrychlením ve směru difusního toku s proměnným difusním koeficientem prakticky nevratný.
21. Regulace: Osmotická rovnováha, k níž osmoza směřuje, se ustaví při rovnosti chemických potenciálů rozpouštědla na obou stranách membrány (nekonečnému naředění roztoku rozpouštědlem) při kompensaci rozdílu chemic.potenciálů solutu opačně působícím tlakem, jemuž říkáme osmotický se neustaví nikdy se ustaví až po prasknutí membrány v hypertonickém roztoku.
22. Regulace: Osmotický tlak je formálně síla působící na plochu formálně takový vnější tlak na rozpouštědlo se solutem ,aby se tlak páry nad rozpouštědlem zvýšil na hodnotu tlaku páry nad čistým rozpouštědlem, což vyplývá z analogie se stavovou rovnicí plynů též i tlak koloidně osmotický, neboli onkotický (např.osmotický tlak bílkovin) tok solutu z místa o vyšší koncentraci do místa s nižší k.
23. Regulace: Intersticiální (mimobuněčný tělesný) prostor obsahuje většinou hodně (asi 150 mmol/l) sodných iontů hodně globulárních bílkovin hodně (asi 160 mmol/l) chloridů hodně (asi 100 mmol/l) draselných iontů.
24. Regulace: teplota je skalár, má směr skalár, nemá směr vektor, nemá směr vektor, má směr.
25. Regulace: Mikrotubuly mají vnější průměr asi 25 nm, vnitřní 15 nm jsou největší vlákna cytoskeletu jsou nejmenší vlákna cytoskeletu jsou vytvářeny dvěma podjednotkami, globulárními alfa a beta tubuliny, které ve formě dimeru "staví" spirálové duté vákno, jako když se plete drátěná punčocha.
26. Regulace:Mikrofilamenta jsou vytvářena všudypřítomným aktinem se připojují k desmosomům a zonule adherens podobně jako přechodná filamenta polymerizují na + konci i na – konci s různou rychlostí (pohyb buňky) vznik mikrofilamentů blokují "vřeténkové" jedy kolchicin a vinblastin (z jakých přírodních zdrojů jsou?).
27. Regulace: Mezi druhé posly patří adenylylcykláza(adenylátcykláza) cAMP K-dependentní fosfatáza IP3.
28.Regulace:Diacylglycerol (DG, nebo DAG) vzniká působením fosfolipázy C v membráně není počítán mezi druhé posly zůstává v membráně a aktivuje proteinkinázy C uvolňuje Ca z endoplasmatic.retikula.
29.Regulace:IP3 není rozpustný v cytosolu uvolňuje Ca z endoplasmatic.retikula vzniká působením fosfolipázy C (PLC) na fosfatidyl inosin difosfát (PIP2) je sám integrální součástí membrán.
30. Regulace:PIP2 (Fosfatidyl inosin difosfát) je přímým prekursorem cAMP aktivuje proteinkinázy je prekursorem IP3 je aktivován Ca ionty.
31. Regulace: Efektorem G proteinů může být adenylylcykláza (ATP na cAMP) fosfolipáza A2, uvolňující mastné kyseliny z polohy 2 na glycerolu kreatinkináza NADH resp. NADPH.
32. Regulace: Efektorem G proteinů může být fosfolipáza C, štěpící PIP2 na DAG a IP3 cyklooxygenáza dělající z arachidonátu prostaglandiny fosfodiesteráza, likvidující cGMP, např při vypnutí temnostního proudu v tyčinkách. Zde se G protein nazývá transducin defosforylující K-dependentní fosfatáza.
33. Regulace: Efektorem G proteinů může být adenylylcykláza fosfolipázy A2 a C lipooxygenáza dělající z arachidonátu leukotrieny fosfodiesteráza.
34. Regulace:G proteiny mají 3 podjednotky beta-gamma komplex podjednotek je nespecifický a méně fyziologicky účinný alfa podjednotka se může ADP-ribosylovat působením některých bakteriál. toxinů alfa podjednotka se nemodifikuje kovalentně navázáním někt. mastných kyselin (palmitát, myristová kys).
35. Regulace: G proteiny v retině se nazývají transduciny v retině jsou aktivovány fotolyzovanými opsiny (metarhodopsinem) v tyčinkách a v čípcích. Jejich uvolněná alfa podjednotka transducin pak aktivuje cGMP specifickou fosfodiesterázu, což vede ke snížení hladiny cGMP při osvětlení a následnému vypnutí temnostního Na proudu a hyperpolarizaci v důsledku uzavření Na kanálů v retině jsou inhibovány fotolyzovanými opsiny (metarhodopsinem) v tyčinkách a v čípcích. Jejich uvolněná alfa podjednotka pak sama inhibuje cGMP specifickou fosfodiesterázu, což vede ke snížení hladiny cGMP při osvětlení a následnému vypnutí temnostního Na proudu transducinu podobný gustducin funguje v chuťových pohárcích při vnímání sladkého, hořkého a aminokyselin glutamátu a aspartátu (chuť umami spolu s alfa transducinem).
36. Regulace: Většina adrenoreceptorů a receptorů polypeptid.hormonů zprostředkovává biosyntézu G proteinů zprostředkovává tvorbu cAMP jako druhého posla po navázání ligandu spouští rozpad G proteinového trimeru na alfa a beta-gamma komplex otevírá membránový Ca kanál a umožňuje Ca vstup jako druhého posla do buňky.
37. Regulace: Zesilovací princip G proteinů spočívá v tom, že každý ion volného intracel. vápníku aktivuje zpětně G-protein a několik kalmodulinových molekul a ty pak aktivují proteinkinázy různých typů, jejichž jedna molekula ale vždy fosforyluje 7 bílkovin (princip 7x a dost) po dobu navázání ligandu na membránový receptor se aktivuje velké množství G proteinů zvýšením afinity pro GTP, které nahradí v komplexu GDP, což vede k rozpadu trimeru na alfa-GTP a betagamma dimer. Dále, každá alfa-GTP podjednotka bystře aktivuje řadu molekul odpovídajícího efektoru (třebas adenylylcyklázy tvořící cAMP nebo fosfodiesterázy likvidující cAMP), a to tak dlouho, dokud se slabounkou vnitřní GTPázovou aktivitou alfa podjednotky navázaný GTP nezhydrolyzuje po dobu navázání ligandu na receptor nedochází k desensitizaci receptoru G proteiny po reakci s aktivovaným receptorem indukují svou vlastní proteosyntézu přes jaderné receptory.
38. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích nesoucích OH skupinu nesoucích SH skupinu silně hydrofobních (isoleucin) zásaditých, protože přitahují kyselinu fosforečnou.
39. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích tyrosinu tryptofanu threoninu serinu.
40. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností fosfatáz ionotropních receptorů proteinkináz (kináz) transmutáz.
41. Regulace: k defosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností fosfatáz, např. neutrální K-závislá paranitrofenylfosfatáza v membráně ionotropních receptorů, např.acetylcholinový receptor nikotin. typu proteinkináz (kináz) oxidoreduktáz.
42. Regulace: translokační mechanismus přenosu aminokyselin zabezpečuje u savců valinomycin Na-K ATPáza dinitrofenol glutamyltranspeptidáza.
43. Regulace:sekundární transport využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos jiné molekuly nevyužívá již existujícího rozdílu elektrochemických potenciálů některého iontu či jiné látky pro přenos jiné molekuly, ale jde o transport pomalý, řádově sekundy využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos téhož iontu nebo látky dělíme na symport, antiport a protoport.
44. Regulace: Transport glukózy do savčí buňky se v zásadě děje jedním mechanismem, závislým na insulinu dvěma mechanismy, insulinem stimulovaným transportérem (usnadněná difuse) a Na/glukózovým symportem dvěma mechanismy, insulinem stimulovaným transportérem (usnadněná difuse) a Na/glukózovým symportem a u bakterií ještě fosfotransferázovým mechanismem na účet energie PEP: PEP+glukosa(vně)= pyruvát+ G-6-P (uvnitř) výhradně v přítomnosti insulinu.
45. Regulace: Transportní membránové ATPázy jsou vždy elektroneutrální jsou vždy elektrogenní jsou vždy závislé při transportu proti gradientu na štěpení ATP nejsou na sarkoplasmatickém retikulu.
46. Regulace: Fosfolipáza A2 uvolňuje mastné kyseliny z IP3 uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu je regulovatelná G proteiny je na počátku cesty vedoucí přes uvolněný arachidonát k prostaglandinúm, tromboxanům, prostacyklinům (cyklooxygenáza) a leukotrienům.
47.Regulace: Fosfolipáza A2 uvolňuje diacylglycerol (DAG,DG) z fosfolipidů uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu není regulovatelná G proteiny je na počátku cesty vedoucí přes uvolněný arachidonát k prostaglandinům, tromboxanům, prostacyklinům(cyklooxygenáza) a leukotrienům.
48.Regulace: Fosfolipáza c štěpí arachidonát na dva semiarachidonáty štěpí PIP2 na arachidonát a tromboxany štěpí adenylylcyklázu na regulační a katalytickou podjednotku štěpí PIP2 na DAG a IP3.
49. Regulace: Ionotropní membránové receptory jsou ty, které Při aktivaci ligandem otevírají kanálová vrátka pro daný ion při aktivaci ligandem zavírají kanál pro daný ion neaktivují přímo G proteiny a následně druhé posly jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.
50.Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, které Při aktivaci ligandem otevírají kanálová vrátka pro daný ion při aktivaci ligandem zavírají kanál pro daný ion aktivují přímo G proteiny a následně druhé posly (cAMP, cGMP, uvolň. Ca) jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.
51. Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, které aktivují výměnu GDP za GTP při aktivaci ligandem a spouštějí tak disociaci alfa a beta-gamma podjednotek z G-proteinového trimeru při aktivaci ligandem zavírají kanál pro vápník a snižují jeho hladinu v buňce na klidových asi 10 na minus sedmou molů na litr aktivují G proteiny a následně druhé posly jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.
52.Regulace: napěťově řízené ionotropní kanály umožňují usnadněnou difusi mají kanál(pór) po celé délce uzavřen za klid. stavu mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky ve stavu zavřeném nebo otevřeném mají buď velkou podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími poněkud se lišícími podjednotkami (různé typy K kanálů).
53.Regulace: reaktivita a biologická účinnost volných radikálů je dána jejich kyselostí přítomností jen jednoho nepárového elektronu v alespň jednom vnějším (nejčastěji v druhém sigma2p a sigma2s ) orbitálu relativně dlouhou dobou jejich života (od nanosekund po milisekundy) přítomností dvojné vazby.
54.Regulace: transducin je jiný název pro iontový kanál v membráně membránová transpeptidáza pro přenos aminokyselin systém dvou konexonových trubiček v gap junction typ G proteinu, který reguluje v oku množství cGMP a tím i velikost temnostního proudu v tyčinkách (podobný je Gt2 protein v čípcích).
55.Regulace: Nejaktivnější volný kyslíkový radikál je methylový peroxid vodíku oxid dusnatý hydroxylový.
56.Regulace:na primárním poškození gamma zářením se podílí tvorba agresivního hydroxylového radikálu z vody t.zv. fotobleaching (vybělení) disociace vody na H+ a OH- tvorba nových S-S můstků a rigidita bílkovin.
57.Regulace: oxidativní vzplanutí fagocytů zahrnuje tvorbu superoxidu vznik kys.chlorné ničení mikroorganismů volnými radikály zvýšení lokální teploty v těle fagocytů.
58.Regulace: Mezi ochranné antioxidační substráty nepatří askorbát acetylsalicylát (aspirin) beta karoten, retinol a tokoferoly (vit.E) glutathion.
59.Regulace: volné radikály se mohou spolupodílet na vzniku zhoubných nádorů zánětu okostice stařeckých změn bílkovin atherosklerózy v důsledku usazování oxidovaných LDL a VLDL a vzniku pěnových buněk z monocytů ve stěně cévy.
60.Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích nesoucích hydroxylovou skupinu nesoucích methylovou skupinu silně hydrofobních (isoleucin) zásaditých (glutamát a aspartát).
61. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích tyrosinu hydroxytryptofanu tryptofanu serinu.
62. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností fosfodiesteráz ionotropních G proteinů proteinkináz transmutáz.
63. Regulace: k defosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností fosfatáz dismutáz proteinkináz (kináz) oxidoreduktáz.
64. Regulace: translokační mechanismus přenosu anminokyselin zabezpečuje u savců ubichinon Q10 cholinesteráza adenylylkináza glutamyltranspeptidáza.
65. Regulace: sekundární transport nevyužívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos jiné molekuly využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos jiné molekuly využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos téže molekuly dělíme na symport, antiport a osmosu.
66. Regulace: Transport glukózy do savčí buňky se děje jedním mechanismem, závislým na glukagonu dvěma mechanismy, insulinem stimulovaným transportérem (usnadněná difuse) a Na/glukózovým symportem a u bakterií ještě fosfotransferázovým mechanismem na účet energie PEP(fosfoenolpyruvátu): PEP+glukosa(vně)= pyruvát+ G-6-P (uvnitř) výhradně za součinnosti insulinu a glukagonu.
67. Regulace: Transportní membránové ATPázy jsou vždy elektroneutrální jsou vždy elektrogenní jsou vždy závislé při transportu proti gradientu na hydrolýze ATP některé (Na/K ATPáza) jsou inhibovány na ATP místě vanadátovými anionty.
68. Regulace: Fosfolipáza A2 uvolňuje mastné kyseliny z IP3 uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu je regulovatelná G proteiny se účastní trávení tuků ve sřevní epiteliální buňce.
69. Regulace: Fosfolipáza A2 uvolňuje diacylglycerol (DAG,DG) z fosfolipidů uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu uvolňuje mastné kyseliny z polohy 1 na glycerol. skeletu je na počátku cesty vedoucí přes uvolněný arachidonát k prostaglandinům, tromboxanům, prostacyklinům (přes cyklooxygenázu) a leukotrienům.
70. Regulace: je pravda, že iontové kanály pro sodné inoty blokuje jed z ryby Tetrodont (fugu) tetrodotoxin a saxitocin z obrněnek rodu Gonyaulax draslíkové blokuje tubokurare (šípový jed) se mohou aktivovat přímo G proteiny (např. K kanály v srdci) jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.
71. Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, kde při aktivaci ligandem jejich chemické hradlo (vrátka) otevírá kanál pro daný ion se při aktivaci změnou napětí zavírá kanál pro daný ion prostřednictvím fosfolipázy A aktivují přímo G proteiny a následně regulují syntézu či uvolnění druhých poslů jsou v podstatě neúčinně aktivovány, když je v buňce GTP vyčerpáno (proč?).
72. Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, které aktivují výměnu GDP za GTP při aktivaci ligandem a spouštějí tak disociaci alfa a betagamma podjednotek z G-proteinového trimeru při aktivaci ligandem zavírají kanál pro vápník a snižují jeho hladinu v buňce na klidových asi 10 na minus sedmou molů na litr mají Ca kanál, blokovatelný dihydropyridinem a jeho derivátem nifedipinem (antiarytmikum) jsou blokovatelné dendrotoxinem, jedem z černé mamby (Afrika).
73. Regulace: napěťovým hradlem řízené ionotropní kanály pro draslík mají mnoho typů, blokovatelných např. apaminem (z včelího jedu), charybdotoxinem ze štíra Leiturus a kappa konotoxinem z moř. měkkýše Conus sp. mají za klidového stavu kanál(pór) uzavřen shlukem aminokyselin z intracelulár. konce (ball and chain model) mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky ve stavu zavřeném nebo otevřeném. mají (kromě jedné až tří vedlejších podjednotek) buď velkou základní podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími, poněkud se lišícími podjednotkami (alternative gene splicing: různé typy K kanálů).
74. Regulace: reaktivita a biologická účinnost volných kyslíkových radikálů je dána jejich zásadotvorností přítomností nepárových elektronů ve vnějších valenčních sférách relativně dlouhou dobou jejich života (od nanosekund po milisekundy) vždy přítomností atomárního kyslíku in statu nascenti.
75. Regulace: transducin je tetramerový kanál pro vodu membránová transamináza pro přenos aminokyselin systém dvou konexonových kanálů v gap junction typ G proteinu, který reguluje v oku množství cGMP a tím i velikost temnostního proudu v tyčinkách (podobný je Gt2 protein v čípcích).
76. Regulace: Nejaktivnější volný kyslíkový radikál je CO peroxid vodíku H2O2 OH.
77. Regulace: na primárním poškození gamma zářením se podílí tvorba OH radikálu z vody t.zv. fotobleaching-vybělení disociace vody na H3O+ a OH- přímé ničení S-S a vodíkových můstků a rozpad kvarterní a terciál.struktury bílkovin.
78. Regulace: oxidativní vzplanutí fagocytů zahrnuje tvorbu superoxidu vznik kys.chlorné ničení mikroorganismů volnými radikály zvýšená hydrolýza ATP a spotřeba kyslíku.
79. Regulace:Mezi ochranné antioxidační substráty nepatří askorbát a "upíří" hormon melatoni fosfatidylserin beta karoten, retinol a tokoferoly (vit.E) glutathion.
80. Regulace: volné radikály se mohou spolupodílet na vzniku zhoubných nádorů aktivací proonkogenů poškození srdce a mozku při (resp.po) ischemii a infarktu stařeckých změn vitální kapacity plic atherosklerózy v důsledku usazování oxidovaných LDL a VLDL a vzniku pěnových buněk z monocytů ve stěně cévy.
81. Regulace: Dva chemické vzorce jsou buď špatně, nebo jsou špatně přiřazeny k názvu volného kyslíkového radikálu. Špatně je: peroxid vodíku .HO2 singletový kyslík O3 superoxidový radikál O2.- kyselina chlorná HClO.
82. Regulace: Fosfolipáza c oxiduje čtyři dvojné vazby na arachidonátu a jiných eikosanových mast. kyselinách štěpí PIP3 na prostaglandiny a tromboxany štěpí adenylylcyklázu na dimerickou regulační a katalytickou podjednotku a tím zvyšuje syntézu cAMP štěpí PIP2 na DAG a IP3.
83. Regulace: Oxid dusnatý NO a oxid uhelnatý CO jsou škodlivé volné radikály bez významnější fyziol.úlohy v těle savců vytvářeny příslušnými enzymy jsou vytvářeny z argininu (NO) a oxidací hemu a nenasyc.mast.kyselin (CO) m.j. mohou regulovat tvorbu cGMP v čichových lalocích při čich.vjemech.
84.Regulace: NO v imunitních reakcích nemá žádnou úlohu je vytvářen makrofágy při infekci nevzniká z aminokyselinu argininu, ale naopak z citrulinu se účastní a z něj vznikající nitráty se při infekci objeví v moči.
85.Regulace: NO vzniká aktivací adenylylcyklázy (adenylátcyklázy) aktivací NO syntázy bez spoluúčasti vápníku aktivací NO syntázy pomocí Ca z vasodilatačních léků typu nitroglycerinu a amylnitrátu.
86. Regulace: NO působí vasodilataci relaxací hladkých svalů cév vasokonstrikci tepen a vasodilataci vén vasodilataci, zprostředkovanou acetylcholinem z parasympatiku přes muskarinový acetylcholinový receptor, který aktivuje v endotel.buňkách G-protein a ten opět fosfolipázu C za vzniku IP3 a uvolnění Ca z endoplasm.retikula. Ca stimuluje NO syntázu a vzniká NO.
87.Regulace: V CNS vápník nutný pro NO syntázu vstupuje do buněk kanálem otevíraným glycinem kanálem otevíraným NMDA kanálem otevíraným GABA kanálem otevíraným dopaminem.
88.Regulace: acetylcholinový receptor nikotinového typu má 5 podjedntek, z nichž alfa je dvakrát má dvě vazebná místa pro ACh otevírá se po navázání dvou molerkul ACh kompetitivně je inhibován tubokurarem a irreversibilně bungarotoxinem.
89.Regulace: acetylcholinový receptor nikotinového typu má kanál selektivní pro Cl má tři vazebná místa pro ACh má kanál selektivní pro Na a K propouští i Ca, ale mnohem méně než NMDA kanál.
90.Regulace:membránová NA-K-ATPáza přenáší dva Na ven a dva K dovnitř buňky přenáší tři Na ven a dva K dovnitř buňky je elektrogenní, hyperpolarizuje buňku o několik mV je elektrogenní, depolarizuje buň.membránu o několik mV.
91.Regulace: membránová Na-K-ATPáza je inhibována aspirinem a yohimbinem přenáší tři Na ven a dva K dovnitř buňky je zvnějšku inhibována srdečními glykosidy (ouabain, digitalisové alkaloidy) a na vnitřní straně na ATP-vazebném místě vanadičňany je elektrogenní, depolarizuje buň.membránu o několik mV.
92.Regulace:Transmembránový iontový kanál může být otevírán změnou transmembránového napětí (napěťově závislé Na, K,Ca nebo Cl kanály) změnou koncentrace glykogenu uvnitř buňky, což je typické pro kosterní svalová vlákna chemickým ligandem, např.neuropřenašečem mechanicky, jako detektor mechanického pdráždění - tahu, tlaku,chvění (např. v uchu) apod.-inhibice prvkem gadoliniem.
93. Regulace: napěťově i ligandem řízené ionotropní kanály umožňují usnadněnou difusi mají kanál(pór) po celé délce uzavřen za klid. stavu mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky (hradlem) ve stavu zavřeném nebo otevřeném, která reguluje ligand (např. Ach, glutamát aj.), nebo náhlá změna transmembránového napětí mají buď velkou podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími, poněkud se lišícími podjednotkami (různé typy K kanálů).
94. Regulace: iontové kanály (ionotropní) umožňují usnadněnou difusi mohou být ve stavu klidovém(aktivovatelném),otevřeném(napětím nebo ligandem),inaktivovaném (otevřeném leč blokovaném zevnitř "míčkem na řetízku") mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky (hradly) ve stavu zavřeném nebo otevřeném.vrátka reguluje buď el. napětí, ligand, (např. Ach, glutamát aj.) nebo tlak (mechanicky řízené), případně G proteinová alfa podjednotka přímo mají buď velkou podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími poněkud se lišícími podjednotkami (tetramery, např.různé typy K kanálů). Stavba ligandem řízených kanálů je různorodá, od dimeru k pentameru.
95. Regulace: index hydropatie u integrálních (transmembránových) proteinů znamená jejich celkovou rozpustnost v polárních rozpouštědlech jejich odolnost proti enzymatické hydrolýze rozpustnost či nerozpustnost N a C konců aminokyselin označení těch úseků v primární struktuře,které mají hydrofobní aminokyselinové zbytky a které tvoří zřejmě lipofilní transmembránové průniky.
96. Regulace : mezi hydrofobní(lipofilní) aminokyseliny nepatří isoleucin valin glutamin fenylalanin.
97.Regulace: acetylcholinový receptor nikotinového typu je na nervosvalovém spojení obratlovců je v elektrickém ogánu parejnoka a el.úhoře otevírá se po navázání jedné molekuly acetylcholinu kompetitivně je inhibován atropinem a irreversibilně ouabainem.
99. Regulace:Konexony, které tvoří mezerové spoje (gap junctions) mezi membránami jsou tvořeny 10 pentagonálně uspořádanými molekulami konexinů (v každé membráně 5) jsou tvořeny 12 hexagonálně uspořádanými molekulami konexinů (v každé membráně 6) vytvářejí vodný pór o světlosti 1,5 nm, který se může zavřít změnou sklonu vzhledem ke kolmici k membráně se u elektrických synapsí nazývají komplement.
100. Regulace: laterální difúze proteinů v membráně její rychlost klesá pod teplotou fázového přechodu lipidů je téměř nulová při provázání molekul do dvojrozměrného krystalu (např. ACh receptor na postsynaptické membráně nervosvalové ploténky) je dána rychlostí kolmé rotace proteimu je také určena velikostí a složením lipidového prstýnku (anulárních lipidů), který je v bezprostředním kontaktu s bílkovinou.
Report abuse Terms of use
We use cookies to personalize your experience. If you continue browsing you will be accepting its use. More information.