celková plicní kapacita je zvýšená u restrikčních plicních onemocnění je snížena u restrikčních plicních onemocnění bývá zvýšena u chronických obstrukčních onemocnění plic bývá snížena u chronických obstrukčních onemocnění plic.
celková plicní kapacita je zvýšena u restrikčních plicních onemocnění je snížena u restrikčních plicních onemocnění bývá zvýšena u chronických obstrukčních onemocnění plic bývá snížena u chronických obstrukčních onemocnění plicn .
celotělová pletysmografie je referenční metoda měření odporu v dýchacích cestách dovoluje měření dechové práce dovoluje měření plicní compliance neumožňuje měření reziduálního objemu plic .
celotělová plestymografie je založena na principu Boyleova-Mariottova zákona je referenční metoda pro měření odporů v dýchacích cestách umožňuje i měření dechové dechové práce má 2 fáze - měření nitrohrudního objemu plynu a měření odporu dýchacích cest .
celotělový pletysmograf umožňuje měřit saturaci hemoglobinu kyslíkem distribuci radioaktivního xenonu v plicích reziduální objem propustnost alveolo-kapilární membrány .
dechová rezerva je objem vzduchu, který dovede vyšetřovaný po normálním (klidovém) výdechu ještě vydechnout objem vzduchu, který dovede vyšetřovaný po normálním (klidovém) nádechu ještě nadechnout poměr mezi maximální a klidovou minutovou ventilací součet dechového objemu + inspiračního rezervního objemu + expiračního rezervního objemu .
funkční reziduální kapacita (FRC) je součtem vitální kapacity (VC) a inspiračního rezervního objemu (IRV) expiračního rezervního objemu (ERV) a reziduálního objemu (RV) forsírovaného expiračního objemu za 1 sekundu (FEV1) a vitální kapacity (VC) inspiračního rezervního objemu (IRV) a reziduálního objemu (RV).
hodnota FEV1 % VC (% jednosekundového forsírovaného expiračního obejmu vztažené k vitální kapacitě) je snížena u ventilační poruchy obstrukčního typu je za fyziologických podmínek 50-70 % vitální kapacity je snížena u ventilační poruchy restrikčního typu je zvýšená u obstrukčního i restrikčního typu ventilační poruchy .
maximální výdechová rychlost (PEF) je snížena u obstrukčních plicních chorob zvýšena u restrikčních chorob obvykle dosahována ve druhé fázi výdechu spojena se vzestupem tlaku v interpleurálním prostoru .
normální hodnota forsírovaného expiračního objemu FEV1%VC při současně snížené hodnotě FEV1 odpovídá izolované restrikční poruše izolované obstrukční poruše plicní embólii poruše alveolo-kapilární difuze .
pacient je připojen na umělou plicní ventilaci, ventilátor je nastaven na dechový objem 1 litr a dechovou frekvenci 10/min. Jestliže anatomický mrtvý prostor pacienta je 200 ml a mrtvý prostor respirátoru 50 ML, pak alveolární ventilace pacienta je 10 l/min je 5 l/min je 7,5 l/min se z těchto údajů nedá stanovit .
pacient s plicní fibrózou má sníženou compliance plic dýchá rychle a mělce může mít hypoxémii a hypokapnii má obtíže především s výdechem .
pro reziduální objem platí následující tvrzení při plicních chorobách obstrukčního charakteru (např. emfyzému) reziduální objem stoupá a lze z jeho velikosti usuzovat na závažnost chorobného procesu zaujímá za fyziologických podmínek 25 % celkové kapacity plic na spirografu se nezaznamenává je to množství vzduchu, které zůstává v plicích po maximálním výdechu .
při ARDS je poměr VD/VT (objem mrtvého prostoru/dechový objem) snížen je poměr VD/VT zvýšen se zvyšuje plicní poddajnost není postižena alveokapilární difuze .
při chronické obstrukční poruše nacházíme při funkčním vyšetření plic snížení všech měřitelných plicních objemů zvýšení reziduálního objemu normální maximální výdechovou rychlost (PEF) sníženou vteřinovou vitální kapacitu (FEV1).
u čistých obstrukčních poruch ventilace obvykle klesá hodnota klidového dechového objemu (VT) klesá hodnota vitální kapacity (VC) se nemění hodnota forsírovaného expiračního objemu FEV1%VC klesá hodnota forsírovaného exspiračního objemu FEV1.
u čistých restrikčních ventilačních poruch se obvykle nemění hodnota klidového dechového objemu (VT) nemění hodnota vitální kapacity (VC) se nemění hodnota forsírovaného exspiračního objemu FEV1 se nemění hodnota forsírovaného exspiračního obejmu FEV1%VC.
Wrightův peak flow metr se používá ke stanovení maximální výdechové rychlosti residuálního objemu plic závažnosti obstrukčního onemocnění plic rychlosti nádechu .
zvýšené hodnoty FRC (funkční reziduální kapacity) jsou typické pro obstrukční poruchy ventilace významné snížení vitální kapacity (VC) snížení klidového dechového objemu (VT) poruchy difuze plynů v plicích .
aktivita kyslíkového receptoru v glomus caroticum je vysoká při dýchání kyslíku hypoxémii (sníženém parciálním tlaku kyslíku v arteriální krvi - paO2) zvýšeném parciálním tlaku v arteriální krvi (zvýšeném paO2) respirační insuficienci s hypexémií .
důvodem pro vznik hypoxie může být porucha alveolární ventilace porucha distribuce plynů v plicích porucha plicní difuze anatomický a funkční pravo-levý cirkulační zkrat .
dýchání čistého kyslíku u zdravého člověka snižuje plicní ventilaci zvyšuje plicní ventilaci způsobuje hromadění CO2 neovlivňuje minutovou plicní ventilaci .
hypoxémie může být spojena s hypokapnií hyperkapnií metabolickou acidózou normoxií .
plicní hypertenze může být způsobena alveolární hypoxií bronchokonstrikcí aktivací glomus caroticum embolizací do a. pulmonalis .
pro plicní hypoxii platí představuje vasokonstrikřní stimulus v plicním řečišti představuje vasodilatační stimulus v plicním řečišti citlivost plicních cév k hypoxii je zvyšována současnou hyperkapnií citlivost plicních cév k hypoxii je zvyšována současnou hypokapnií .
při dýchání čistého kyslíku bude u nemocného s celkovou alveolární hypoventilací paO2 vyšší než 13 kPa a saturace krve kyslíkem snížená paO2 vyšší než 13 kPa a saturace krve kyslíkem bude 100 % paO2 se nezmění, avšak saturace krve kyslíkem se zvýší paO2 se sníží a saturace krve kyslíkem se zvýší .
při otravě kyanidem je množství kyslíku ve smíšené venózní krvi snížené normální zvýšené .
při otravě kyanidy je nízký parciální tlak O2 v arteriální krvi arteriovenózní diference parciálních tlaků kyslíku je zmenšena je zvýšen parciální tlak O2 v žilní krvi při snížené spotřebě kyslíku nastává respirační alkalóza .
hypoxemická hypoxie může nastat z těchto příčin při intoxikaci kyanidy při alveolo-kapilárním difuzním bloku při pravo-levém zkratu při hypoventilaci jakéhokoliv původu .
terapie kyslíkem bude nejméně účinná u respirační insuficience způsobené celkovou alveolární hypoventilací lokální alveolární hypoventilací plicním zkratem difuzním blokem .
terapie kyslíkem může být nebezpečná u pacienta s respirační insuficiencí způsobenou celkovou alveolární hypoventilací, protože může způsobit apnoe lokální alveolární hypoventilací plicním zkratem difuzním blokem .
u jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách je zvýšené koncentrace hemoglobinu jejich arteriální tenze pO2 je normální mají metabolickou (laktátovou) acidózu, který je zároveň součástí adaptace na výšku - nízké pH stimuluje respirační centra v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak .
výšková hypoxie vede k rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou při fyzické námaze rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu snížení paO2 a následně snížení paCO2 snížení paO2 a zvýšená paCO2.
alveolokapilární bariéra je z hlediska difuze propustní stejně pro O2 a CO2 2 x více pro O2 2 x více pro CO2 20 x více pro CO2.
disociační křivku O2 v krvi ovlivňuje pCO2 a pH - zvýšení pCO2 nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva pCO2 a pH - zvýšení pCO2 nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava 2,3-DPG (2,3-disfosfoglycerát) - vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P50 (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci) teplota - vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava .
disociační křivku O2 v krvi ovlivňují tyto faktory pCO2 tělesná teplota množství fyzikálně rozpuštěného O2 2,3-DPG .
hodnotu parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi lze zvýšit usilovným cvičením transfuzí krve (u pacienta který není v hypovolemickém šoku) pobytem ve vysokých nadmořských výškách pobytem v hyperbarické komoře zaplněné vzduchem o normální (20%) koncentraci kyslíku .
hyperkapnie provází respirační insuficienci způsobenou následujícím patogenetickým mechanismem celkovou alveolární hypoventilací lokální alveolární hypoventilací útlumem dechového centra blokem difuze plynů.
kombinace těžké obezity a globální respirační insuficience se označuje jako metabolický syndrom Pickwickův syndrom Cheyne-Stokesův syndrom syndrom spánkové apnoe .
koncentrace CO2 je nejnížší v anatomickém mrtvém prostoru na konci inspiria v anatomicky mrtvém prostoru na konci expiria v alveolech na konci inspiria v alveolech na konci exspiria .
která z následujících kombinací je vyloučena astmatický záchvat, mírná hypoxémie a mírná hypokapnie těžký astmatický záchvat, těžká hypokapnie a normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi rozsáhlá pneumonie, hypoxémie, hyperkapnie psychogenní hyperventilace, normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi, hypokapnie s respirační alkalózou .
latentní respirační insuficience bývá zejména při celkové alveolární hypoventilaci snížené koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu ztluštění alveolo-kapilární membrány plicních zkratech .
množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku v krvi závisí na jeho parciálním tlaku (pO2) logaritmicky exponenciálně nepřímo úměrně - lineárně přímo úměrně - lineárně .
na řízení respirace se podílejí též centrální chemoreceptory, které jsou primárně citlivé na pO2 pCO2 a pH extracelulární tekutiny afinitu hemoglobinu ke kyslíku pH intracelulární tekutiny.
největší nebezpečí hromadění oxidu uhličitého a velkého vzestupu paCO2 je při nízké alveolární ventilaci zvýšené alveolární ventilaci nedostatku kyslíku v organismu dýchání čistého kyslíku .
nemocný s respirační insuficiencí způsobenou plicním zkratem má většinou hypoxémii a hyperkapnii hypoxémii a hypokapnii nízký paO2 a vysoký paCO2 nízký paO2 a nízký paCO2.
nemocný, který může být léčbou kyslíkem ohrožen na zdraví je nemocný s respirační insuficiencí 2. typu (globální, ventilační) nemocný s respirační insuficiencí 1 typu (parciální, hypoxemickou) nemocný s nízkým paO2 a nízkým paCO2 nemocný s nízkým paO2 a vysokým paCO2.
nízký parciální tlak kyslíku (pO2) je v koncové plicní kapilární krvi z oblasti s nízkým poměrem ventilace/perfuze (VA/Q) je v koncové plicní kapilární krvi z oblastí s vysokým poměrem ventilace/perfuze (VA/Q) je v arteriální krvi pacienta po blokádě pravého hlavního bronchu i tehdy, když se rozběhla kompenzační hyperventilace levé plíce může výt zastoupen výškovou nemocí .
nízký parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (hypokapnie) může být zastoupen hysterickým záchvatem s hyperventilací pobytem ve vysokých nadmořských výškách lehkým astmatickým záchvatem dlouhodobým upoutáním na lůžko s poklesem celkové metabolické aktivity .
označení "latentní respirační insuficience" znamená, že plicní zkraty ještě nezpůsobují snížení paO2 plicní zkraty způsobují hypoxémii, ale ještě ne hyperkapnii plicní zkraty způsobují hypoxémii a hyperkapnii, ale respirační acidóza je kompenzována paO2 je v klidu v normě a sníží se jen během fyzické námahy .
pacient s chronickou obstrukční plicní chorobou má následující hodnoty vyšetření krevních plynů a ABR v arteriální krvi paO2 = 7,4 kPa, paCO2 = 9,3 kPa, pH = T,34, BE = 8,1 mmol/l, HCO3- = 34,1 mmol/l. pacient má tedy sníženou alveolární ventilaci hyperkapnii a hypoxémii metabolickou acidózu metabolicky kompenzovanou respirační acidózu .
parciální respirační insuficience vede ke snížení paO2 a normokapnii, a to např. následujícími mechanismy oxid uhličitý snáze difunduje skrz alveolokapilární membránu než kyslík tvar disociační křivky kyslíku je esovitý, zatímco disociační křivka oxidu uhličitého nemá esovitý tvar k hypoventilaci dochází jen v části plic, v jiných částech plic se kompenzačně zvýší průtok krve. to stačí k tomu, aby se zajistilo odvětríní CO2, ale nestačí k tomu, aby se zajistilo normální vstřebávání kyslíku posuny disociační křivky kyslíku při snížení pO2 způsobí větší vazbu volného oxidu uhličitého na hemoglobin, takže jeho hladina v krvi nestoupá - jakmile je kapacita tohoto kompenzačního mechanismu překročena, respirační insuficience se stává globální .
parciální tlak kyslíku v arteriální krvi závisí na koncentraci hemoglobinu v krvi afinitě hemoglobinu ke kyslíku parciálním tlaku kyslíku ve smíšené venózní krvi parciálním tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu .
parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (paCO2) citlivě závisí na saturaci krve kyslíkem esovitém tvaru disociační křivky kyslíku množství hemoglobinu v krvi velikosti alveolární plicní ventilace .
plicní edém může vést k hypokapnii respirační alkalóze snížení odporu v dýchacích cestách cyanóze .
posun disociační křivky saturace hemoglobinu kyslíkem doleva snižuje množství kyslíku přenášeného krví z plic při daném parciálním tlaku O2 zhoršuje uvolňování kyslíku z krve do tkání (při normálním tkáňovém pO2 přitékající krev uvolňuje méně kyslíku) nastává při hypoventilaci nastane při průtoku krve chladnými končetinami .
při arteriální hypoxémii (paO2 < 55 mm Hg) jsou stimulovány chemoreceptory v glomus caroticum jsou stimulovány aortální chemoreceptory se vždy současně vyskytuje plicní vasokonstrikce dochází k dočasnému reflexnímu zvýšení arteriálního tlaku .
při latentní respirační insuficienci paO2 je při tělesném klidu v normě paO2 se zvyšuje až při námaze paO2 je snížena již v klidu a při námaze dochází navíc k vzestupu paCO2 může například jít o insuficienci způsobenou blokem difuze plynů .
při otravě oxidem uhelnatým je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) snížený normální zvýšený .
při plicním edému je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) snížený normální zvýšený mohou nastat všechny uvedené situace .
při respirační insuficienci je vždy zvýšený paCO2 (hyperkapnie) snížený paCO2 (hypokapnie) respirační acidóza hypoxémie .
respirační insuficience může mít formu hypoxemickou (1. typu, parciální) ventilační (2. typu, globální) difuzní (3. typ, bariérovou) ventilačně/perfuzní.
s přibývajícím věkem se fyziologicky zvyšuje paCO2 snižuje paCO2 zvyšuje paO2 snižuje paO2.
saturace hemoglobinu kyslíkem je méně citlivým ukazatelem respirační insuficience v porovnání s hodnotou paO2 je stejně citlivý ukazatel respirační insuficience v porovnání s hodnotou paO2 může být stanoven pouze invazivně může být stanoven pomocí pulzní oximetrie .
saturace krve (hemoglobinu) kyslíkem citlivě reaguje na změny pO2 které se pohybují při horní hranici normy u nemocných s nízkým pO2 v arteriální krvi (hypoxémie) při dýchání čistého kyslíku při dýchání vzduchu obohaceném kyslíkem .
základním znakem respirační insuficience 1. typu je hyperkapnie hypokapnie nízký paO2 nízké pH krve .
základním znakem respirační insuficience 1. typu je hypoxémie a hyperkapnie snížený výdej oxidu uhličitého snížený parciální tlak kyslíku v arteriální krvi zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého a acidémie .
astma bronchiale způsobuje v době záchvatu respirační insuficienci následující patohenetickým mechanisme poruchou perfuze lokální alveolární hypoventilací plicním zkratem difuzním blokem .
dynamické odpory dýchacích cest jsou na konci nádechy a výdechu nulové závisí na vnitřním průsvitu dýchacích cest jsou výrazně zvýšeny při otoku plic jsou zvýšeny při chronické obstrukční plicní nemoci .
kolaps plicních alveolů způsobuje vznik plicního zkratu vznik mrtvého prostori větší poměr ventilace/perfuze (VA/Q) hypoxémii.
komplikací chronické obstrukční plicní nemoci je levostranné srdeční selhání pravostranné srdeční selhání nejdříve hyperkapnie a pak hypoxémie nejdříve hypoxémie a pak hyperkapnie .
mezi respirační komplikace těžké obezity patří plicní fibróza Pickwickův syndrom syndrom spánkové apnoe plicní atelektáza .
plicní emfyzém u pacienta s deficitel alfa-1-antitrypsinu je způsoben zvýšenou aktivitou trypsinu v plicních alveolech nadměrným působením elastázy neutrofilů v plicních alveolech chronickou zánětem bronchiolů s fenoménem zadržování vzduchu chronickou bronchitidou v důsledku nedostatečné antibakteriální činnosti neutrofilů .
poddajnost plicní tkáně se při plicním emfyzému snižuje zvyšuje němění snižuje na konci expiria .
při emfyzému dochází ke zvýšení dechové práce během expiria dechová práce se nemění dochází ke snížení dechové práce nedochází ke kolapsu terminálních bronchiolů během exspiria .
při emfyzémi klesá poddajnost (compliance) plic stoupá poddajnost plic stoupá rezistence (dynamická) v plicích klesá rezistence (dynamická) v plicích .
při chronickém emfyzémi se zvětšuje alveolární mrtvý prostor je nepoměr mezi ventilací a perfuzí v pokročilém stádiu bývá hypoxie a hyperkapnie rezistence plicních kapilár se nemění .
při klidovém dýchání způsobuje bránice přímé ovlivňování objemu hrudníku střídáním stahu a ochabnutím (při vdechu a výdechu) 75 % objemových změn v plicích vyřazení pomocných dýchacích svalů snížení elasticity hrudníku .
při které hodnotě dechového objemu ustanu (při normální frekvenci dýchání) alveolární ventilace 150 ml 200 ml 250 ml 350 ml.
pulmonární cévní rezistence se zvyšuje při hlubokém nádechu při hlubokém výdechu zvýší-li se tlak v arteria pulmonalis při alveolární hypoventilaci .
snížená poddajnost plic a hrudníku se vyskytuje u následujících onemocnění emfyzém plicní fibróza bronchiální astma atelektáza .
snížená poddajnost plic a hrudníku označuje skutečnost, že na začátku inspiria se vdechuje více vzduchu než na jeho konci tlakové změny způsobují větší změny objemové tlakové změny způsobují menší změny objemové větší dechové úsilí je potřeba k zajištění plicní ventilace .
snížená poddajnost plic se vyskytuje u následujících patologických stavů pneumonii plicním edému čisté obstrukční poruše emfyzému.
v patogenezi nejčastější formy sekundárního emfyzému hraje vedoucí úlohu snížená tvorba endogenních antioxidancí (superoxiddismutázy, glutathionu, katalázy) snížená produkce elastázy neutrofily vrozený defekt alfa-1-antytripsinu nebo alfa-2-makroglobulinu chronická bronchitis .
vznik plicní atelektázy může být způsoben embolizací do plicnice poškozením plicní tkáně aspirací zvratků úplnou obliterací bronchu nádorem poškozením plicní tkáně toxickými látkami .
při záchvatu bronchiálního astmatu se zvyšují následující ukazatele statické plicní odpory inspirační statické plicní odpory expirační dynamické plicní odpory inspirační dynamické plicní odpory expirační .
zvýšená poddajnost plic se vyskytuje u následujících onemocnění emfyzému plicní fibrózy bronchiální astma atelektáza .
při těžké pneumonii dochází ke zmenšení plochy pro difuzi plynů poměr ventilace/perfuze se nemění dochází k hypoxémii a hyperkapnii není postižena alveolo-kapilární membrána .
aktivace iritačních receptorů s rychlou adaptací navozuje bronchokonstrikci bronchodialtaci kašel konstrikci laryngu .
alveolární makrofágy secernují surfaktant uvolňují lysozomální enzymy do alveolárních prostorů transportují z alveolů inhalované částice secernují alfa-1-antitrypsin, důležitý faktor bránící rozvoji emfyzému .
během astamického záchvatu se může vyvinou cyanóza dyspnoe respirační alkalóza respirační acidóza .
buňky uplatňující se na chronickém alergickém zánětu u astmatu jsou CD8+ T lymfocyty neutrofily CD4+ T lymfocyty eozinofily .
celkový poměr ventilace/perfuze při astmatickém záchvatu je zpravidla snížený se v zásadě nemění je zpravidla zvýšený .
diagnostickou metodou volby pro potvrzení akutní plicní embolie je RTG hrudníku CT angiografie ventilační scintigrafie celotělová pletysmografie .
difuzní kapacita plic se stanovuje pomocí kyslíku oxidu uhličitého oxidu dusnatého oxidu uhelnatého .
difuzní kapacita plic se zmenšuje u chronické bronchitidy restriktivních nemocí emfyzému astma bronchiale .
difuzní kapacita plic závisí na tenzi kyslíku ve smíšené venózní krvi tenzi kyslíku v arteriální krvi rozdílu parciálních tlaků mezi alveoly a arteriální krví celkovém počtu ventilovaných a perfundovaných alveolů .
dojde-li k embolii do horního laloku pravé plíce perfuzní scan99mTc mikroagregáty albuminu ukáže normální signál nad oběma plícemi ventilační scan pomocí radioaktivního xenonu ukáže normální signál nad oběma plícemi ventilační perfuzní poměr v horním laloku pravé plíce se blíží nule horní lalok pravé plíce začne fungovat jako mrtvý prostor .
dyspnoe může být provázena respirační alkalózou respirační acidózou metabolickou alkalózou metabolickou acidózou .
hlavním zdrojem plazmatického alfa-1-antitripsinu jsou plicní makrofágy granulocyty v plicní tkáni jaterní buňky pneumocyty .
hyperventilace jednoho alveolu dostatečně kompenzuje hypoventilaci jiného alveolu nedostatečně kompenzuje hypoventilaci jiného alveolu vede k přetrvávání deficitu kyslíku v krvi vede k vyrovnání deficitu kyslíku v krvi .
Cheyneho-Stokesovo dýchání je hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při metabolické acidóze hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při respirační acidóze periodické dýchání s opakujícími se cykly vzestupu a sestupu dechové amplitudy dýchání s prodlouženým inspiriem a vrcholovou pauzou.
CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc) je kombinací poruchy malých dýchacích cest (obstrukční bronchiolitida) a destrukce plicního parenchymu (emfyzém) jsou u ní postiženy zejména velké dýchací cesty zvyšuje se u ní elastické napětí plic snižuje se u ní elastické napětí plic .
chronická alveolární hypoventilace způsobuje plicní hypertenzi systémovou hypertenzi hypertrofii levé srdeční komory pulsus alternans .
inspirační stridor je typický při stenóze trachey nad úrovní apertura thoracis superior při rozvíjejícím se edému plicním při astmatickém záchvatu při chronické bronchitidě .
k plicní hypertenzi obvykle vede selhání ledvin plicní fibróza mitrální stenóza alveolární hypoxie .
Kussmaulovo dýchání je typickým nálezem při dekompenzaci diabetes mellitus 1. typu otravě salicyláty záchvatu astma bronchiále obstrukci horních cest dýchacích .
Kussmaulovo dýchání je hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při metabolické acidóze hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při respirační acidóze periodické dýchání s opakujícími se cykly vzestupu a sestupu dechové amplitudy nepravidelné lapavé dýchání .
metabolická funkce plic zahrnuje syntézu surfaktantu inaktivaci bradykininu inaktivaci prostaglandinů syntézu prostaglandinů .
mezi buňky, které se uplatňují na chronickém alergickém zánětu u astmatu patří eozinofily, neutrofily, bazofily mastocyty T-lymfocyty jen eosinofily .
mezi metody používané k posouzení alveolo-kapilární difuze a perfuze patří krevní plyny dle Astrupa spirometrie difuzní plicní kapacita plic pro CO ventilačně-perfuzní plicní scan .
na vzniku diluční acidózy po podání velkého množství fyziologického roztoku se podílejí tyto faktory naředění (snížení koncentrace) bikarbonátu v krevní plazmě naředění nebikarbonátových pufrů, například snížením hematokritu, resp. koncentrace hemoglobinu v krvi naředění CO2 v krevní plazmě vzestup mezery aniontů (anion gap).
nemocný s plicním emfyzémem trpí celkovou alveolární hypoventilací z důvodu nedostatečně stimulace centrálních chemoreceptorů nedostatečné stimulace periferních chemoreceptorů útlumu dechových center zvětšením ventilace mrtvého prostoru .
očekávaným laboratorním nálezem při podezření na plicní embólii je zkrácení času Quickova testu snížení koncentrace BNP (mozkového natriuretického peptidu) zvýšení degradačních produktů fibrinu v plazmě snížení haptoglobinu .
pes se ochlazuje rychlým mělkým dýcháním, tedy ochlazováním jazyka. v důsledku tohoto typu dýchání má respirační alkalózu, a ta je korigována ledvinami je snížena tenze CO2, zatímco pH krve je normální tenze krevních plynů i pH krve je normální snížená tenze CO2 je vyrovnávána sníženou tenzí O2.
pleurální výpotek je vyšetřován po punkčním odběru pomocí mikroskopie na přítomnost krevních či nádorových buněk kultivačního vyšetření na přítomnost bakterií průtokové cytometrie u podezření na hematologické malignity biochemické stanovení glukózy, která je snížena u infekce.
plicní hypertenze se může vyskytovat u následujících onemocnění plicní fibróza chronické obstrukční plicní nemoci trikuspidální insuficience mitrální stenózy .
pokud při umělé plicní ventilaci u pacienta se zdravými plícemi nastavíme na ventilátoru vyšší ventilaci než je nutné pak pH a pO2 v arteriální krvi stoupne zhorší se přestup kyslíku z kapilár do tkání, neboť alkalóza posune disociační křivku hemoglobinu doleva zlepší se přestup kyslíku z kapilár do tkání, neboť alkalóza posune disociační křivku hemoglobinu doprava trvá-li tento stav delší dobu, tkáně reagují produkcí kyseliny mléčné, což vede k normalizaci alkalického pH arteriální krve .
poloha bránice bude při těžkém astmatickém záchvatu zvýšený normální snížená .
poměr ventilace/perfuze za normálních okolností je v horní části plic menší než v bazích za normálních okolností je v horní části plic větší než v bazích se zvyšuje při výškové hypoxii při atelektáze stoupá .
poměr ventilace/perfuze při atelektáze je snížený se v zásadě nemění je zvýšený .
poměr ventilace/perfuze při plicní embolii je zpravidla snížený se v zásadě nemění je zpravidla zvýšený .
poměr ventilace/perfuze je zvýšen při uzávěru větší větve a. pulmonalis u astham bronchiale při obstrukci horních dýchacích cest při plicní atelktáze .
pozitivní nález při perfuzní plicní sciantigrafii a negativní nález ventilační sciantigrafie svědčí pro plicní embolizaci primárně plicní onemocnění, například fibrózu plicní atelektázu levostranné srdeční selhání .
pozitivní nález při ventilační i perfuzní plicní sciantigrafii v horním laloku plíce svědčí pro plicní embolizaci v této lokalizaci zvýšenou perfuzi v horním plicním laloku ve srovnání se zbytkem plíce primárně plicní onemocnění a nikoli pro plicní embolizaci snížený poměr ventilace-perfuze v této lokalizaci .
pro chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN) bronchopulmonální emfyzematického typu je (na rozdíl od CHOPN bronchhitického typu) příznačné hojné sputum (u bronchitického typu je menší) časnější nástup zatěžujícího dyspnoe (u bronchitického typu je dyspnoe zpravidla méně zatěžující a jeho nástup je pozdější) cyanóza obvykle chybí (zatímco u pacientů bronchitického typu se postupně vyvýjí) méně častější cor pulmonale .
pro určení velikosti alveolární ventilace potřebujeme změřit frakční koncentraci CO2 v alveolech výdej CO2 za minutu celkovou kapacitu plic celkovou plicní ventilaci .
při ARDS (adult respiratory distress syndrome) často vznikají v plicích tyto patologické stavy, které mohou ohrožovat život pacienta velký plicní zkrat nízké paO2 v arteriální krvi celková alveolární hypoventilace velký mrtvý prostor .
při embolizaci do větví arteria pulmonalis dochází ke zvětšení ventilace mrtvého prostoru dochází ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi může dojít k rozvoji respirační insuficience 1 typu (hypoxický typ) nedochází k rozvoji respirační insuficience 2. typu (hyperkapnický typ) .
při syndromu ARDS (adult respiratory distress syndrome) dochází většinou k rozvoji respirační insuficience 2 typu se na vzniku hypoxémie podílí v různé míře jak plicní zkraty, tak nerovnoměrnost poměru ventilace a perfuze v postižených plicích vzniká edém plic jako důsledek zvýšeného tlaku v plicních kapilárách je v plicních alveolech nedostatek surfaktantu .
při záchvatu bronchiálního astmatu se zvyšuje inspirační rezervní objem zmenšuje vitální kapacita zmenšuje reziduální objem zvětšuje reziduální objem .
při záchvatu bronchiálního astmatu dochází k edému bronchiální sliznice dochází k edému plicního intersticia a tím k rozvoji restrikční poruchy se vyplavují bronchokonstrikční a vasodilatační mediátory se vyplavují bronchodilatační a vasokonstrikční mediátory .
při zvýšeném poměru ventilace/perfuze alveolární parciální tlak CO2 klesne alveolární parciální tlak CO2 stoupne alveolární parciální tlak O2 klesne alveolární parciální tlak O2 stoupne .
příčinou celkové alveolární hypoventilace bývají následující patologické stavy bronchopneumonie chronická obstrukční porucha embolie do plicnice rychlé povrchní (mělké) dýchání .
příznak "zatahování nadklíčkových jamek" je způsoben nedostatečnou činností bránice nedostatečnou činností exspiračních dýchacích svalů zvýšenou činností inspiračních dýchacích svalů zvýšenou činností exspiračních dýchacích svalů .
pulzní oxymetr udává parciální tlak kyslíku v kapilární krvi parciální tlak kyslíku v arteriální krvi saturaci kapilární krve kyslíkem saturaci venózní krve kyslíkem .
respirační alkalóza ovlivňuje v akutním stádiu plazmatickou koncentraci kalcia následujícím způsobem zvýší se koncentrace ionizovaného kalcia sníží se koncentrace ionizovaného kalcia zvýší se koncentrace celkového kalcia sníží se koncentrace celkového kalcia .
respirátory s možností pozitivního tlaku na konci expiria (PEEP) mohou mít nepříznivé účinky proto, že nedostatečně zvyšují transpulmonální tlak nedostatečně zvyšují inteaalveolární tlak zvyšují odpor plicních kapilár a dojde k vzestupu tlaku v plicnicích snižují srdeční výdej.
snížený poměr ventilace/perfuze nalezneme při embolii plicnice inhalaci 5 % CO2 bronchiálním astmatu při plicní atelektáze .
syndrom ARDS (adult respiratory distress syndrome) je formou plicního edému je charakterizován vznikem funkčního plicního zkratu je charakterizován sníženou plicní poddajností je charakterizován zvýšenou dechovou prací .
u ARDT je při pravostranné srdeční katetrizaci výrazně zvýšen tlak v zaklánění dochází primárně k celkové alveolární hypoventilaci tvoří se funkční plicní zkrat tekutina bohatá na bílkoviny exsuduje do alveolů .
u astmatiků jsou typické tyto změny destrukce řasinkového epitelu dýchacích cest stimulace proliferace fibroblastů v plicním intersticiu depozice kolagenu v interalveolárních septech hypertrofie hladkých svalů v hypertrofie pohárkových buněk bronchiolů .
u bronchitického typu obstrukční choroby plicní, na rozdíl od emfyzematického typu se dyspnoe rozvíjí obvykle později a je méně zatěžující (blue bloater) je hojnější sputum a větší kašel se rozvíjí cyanóza je snížena difuzní kapacita plic .
u bronchitického typu obstrukční choroby plicní, na rozdíl od emfyzematického typu cyanóza obvykle chybí (u emfyzematického je častější) je časté cor pulmonale celkový poměr ventilace/perfuze obvykle klesá se u některých nemocných rozvíjí polyglobulie .
u cystické fibrózy je přítomna mutace genu pro protein s funkcí kalciového kanálu draslíkového kanálu chloridového kanálu sodíkového kanálu .
u emfyzematického typu chronické obstrukční choroby plicní, na rozdíl od bronchitického typu se téměř nemění poměr ventilace/perfuze se častěji než u bronchitického typu vyvíjí cor pulmonale je častější cynóza je výraznější dušnost .
u pacienta s akutně vzniklou dušností svědčí nález vysokých plazmatických koncentrací BNP (mozkové natriuretického peptidu) a normálních (nízkých) D-dimerů pro plicní embolizaci levostranné srdeční selhání atelektázu spontánní pneumotorax .
uzavírací plicní objem ("closing volume") označuje množství vzduchu v plicích kdy se jim nemůže zvětšit exspirační rezervní objem se jim nemůže zvětšit inspirační rezervní objem vznikají plicní zkraty kolabují alveoly .
v horních apikálních partiích plic na rozdíl od bazálních partií v alveolech plicních hrotů je nižší alveolární pCO2 a vyšší pO2 než v alveolech bazálních partií plic je větší poměr ventilace/perfuze (VA/Q) je relativně menší průtok krve než v dolních partiích je při klidném dýchání nižší alveolární ventilace než v dolních partiích .
za normálních okolností poměr ventilace/perfuze od hrotů plic k bazím klesá alveolární ventilace není perfuzí ovlivněna perfuze plic od hrotů plic směrem k bazím stoupá ventilace i perfize plic jsou nižší v hrotech plic než v bazích, ale v hrotech je poměr ventilace/perfuze vyšší než průměrná hodnota, kdežto v bazích je tomu naopak .
za normálních okolností perfuze plic je v hrotech plic minimální lokálně při poklesu pO2 stoupá lokálně při poklesu pO2 klesá v horních částech plic během hlubokého inspiria stoupá .
zánět u astma bronchiale způsobuje obsturkci akutní bronchokonstrikcí otokem stěny dýchacích cest chronickou tvorbou hlenu remodelací stěny dýchacích cest (hypertrofie hladké svaloviny) .
|
