při gastroezofageálním refluxu může dojít ke zvýšení deskvamace dláždicového epitelu jícnu ke zkrácení dobry relaxace kardie k rozvoji Barretova jícnu k rozvoji adenokarcinomu jícnu .
achalázie jícnu je charakterizována mimo jiné zvýšeným tonem horního jícnového svěrače (musc. cricopharyngeus) ochabnutím peristaltiky jícnu neschopností relaxace dolního sfinkteru jícnového svěrače zvýšenou sekundární peristaltikou jícnu .
u achalázie jícnu se vyskytuje vše kromě? poruchy relaxace dolního jícnového svěrače poruchy jícnové peristaltiky ztráty myenterických gangliových buněk ve stěně jícnu stenozující svalové hypertrofie dolního jícnového svěrače.
z maligních nádorových onemocnění jícnu se nejčastěji setkáváme s rhabdomyosarkomem melanoblastomem karcinomem lymfomem.
patologické změny jícnu při gastroesophageálním refluxu jsou způsobeny vzestupem pH v jícnu a nedostatkem proteináz přítomností HCl a aspartátových proteináz v jícnu přítomností jícnových divertikulů zpomalením a prohloubením peristaltické vlny jícnu .
jícen je chráněn před refluxem žaludečního obsahu a poškozením stěny těmito mechanismy sekundární peristaltikou (tj. samočistící schopností jícnu) slinami tonusem dolního jícnového svěrače tonusem horního jícnového svěrače.
achalázie jícnu je onemocnění vznikající v rámci portální hypertenze a jejím příznakem je intenzivní krvácení z trávicí trubice vyznačuje se neschopností relaxace dolního svěrače jícnu a dilatací jícnu je při ní porušena nervová složka řízení svaloviny jícnu je synonymem pro brániční kýlů .
Barrettův jícen vzniká nahrazením normálního dlaždicového epitelu jícnu metaplastickým cylindrickým epitelem představuje rizikový faktor pro rozvoj adenokarcinomu jícnu vyskytuje se u pacientů s gastroesofageálním refluxem vzniká nahrazením normálního dláždicového epitelu jícnu buňkami karcinoidu .
barretův jícen je způsoben dlouhodobým stykem sliznice jícnu s kyselou žaludeční šťávou je způsoben poleptáním stěny jícnu po požití kyseliny na jeho podkladě často vzniká adenokarcinom může být následkem hiátové hernie .
v oblasti těla žaludku jsou hlavní buňky produkující pepsinogen jsou parietální buňky vylučující HCl a vnitřní faktor (intristic factor) nejsou buňky produkující pepsinogen jsou buňky produkující amylázu.
hyperacidita žaludku je prakticky vždy přítomna u peptidického vředu žaludku vzniká při somatostatinomu (nadprodukce somatostatinu) je častá u peptidického vředu duodena může být vyvolána nadprodukcí gastrinu .
duodenální vřed je relativně často (asi v 5 % případů) maligní nemůže být způsoben nadprodukcí gastrinu je často doprovázen zvýšeným výdejem HCl je často doprovázen achlorhydrií .
gastrinom je provázen hyperaciditou žaludku je označení maligního lymfomu vznikajícího v žaludku může být provázen průjmy je příčinou Zollinger-Ellisonova syndromu.
zpomalení žaludeční motility může být způsobeno zvýšeným tonem vagu poraněním břicha karcinomem v distální části žaludku stenózou pyloru.
zvracení je vyvoláno drážděním centra pro zvracení, které je lokalizováno v oblasti fisura calcarina v dorsolaterální části retikulární formace prodloužené míchy ve frontálním laloku v hypotalamu .
tzv. centrální zvracení (často bez nausey) provází meningitidy mozkové nádory úrazy hlavy otravu jedem amanita phalloides (mochomůrky zelené).
vnitřní faktor (intrinsis factor) je secernován hlavními buňkami žaludeční sliznice buňkami žaludeční sliznice produkujícími také oxynthin (oxynthocyty) parietálními buňkami žaludeční sliznice buňkami sliznice jejuna .
neparietální žaludeční sekret obsahuje vodíkové a chloridové ionty sodíkové ionty a bikarbonát bikarbonát a kyselinu uhličitou kyselinu uhličitou a mléčnou .
žaludeční kyselá lipáza je produktem povrchních epiteliálních buněk mukózních buněk krčku žaludečních žlázek hlavních buněk parietálních buněk .
označte faktory, které stimulují žaludeční sekreci distense žaludku přítomnost glycidů v žaludku uvolnění nebo podání histaminu stimulace vagu .
nesteroidní antirevmatika (např. indometacin, kyselina acetylsalicylová) působí ulcerogenně tím, že snižují sekreci bukarbonátu zvyšují tvorbu prostagladinů pronikají difuzí do buněk žaludeční sliznice aktivují proteinázy .
kouření způsobuje zrychlené vyprazdňování žaludku a pokles pH v duodenu sníženou sekrece HCO3- pankreatem i parietálními buňkami snížení tonu pyloru zvýšené riziko vzniku peptidického vředu .
mezi hlavní etiologické faktory chronické gastritidy typu A patří reakce lymfocytů proti parietálním buňkám vysoká produkce HCl přítomnost protilátek proti vnitřnímu faktoru akutní infekce Helicobacter pylori .
etiopatogenetickými faktory chronické gastritidy typu B jsou zvýšená produkce gastrinu duodenogastrický reflux chronická infekce Helicobacter pylori cytotoxicita lymfocytů CD8+ proti parietálním buňkám.
časný postprandiální syndrom (dumping syndrom) je vyvolán vagotomií totální resekcí žaludku parciální gastrektomií se ztrátou funkce pyloru totální resekcí duodena .
časný postprandiální syndrom je způsoben pomalým vyprazdňováním žaludku rychlým přesunem hyperosmolární tráveniny z žaludku do tenkého střeva poklesem plazmatického objemu a vzestupem hematokritu přesunem vody do střevního lumina.
časný postprandiální syndrom se klinicky projevuje kardiovaskulárními obtížemi (tachykardie, pocit bušení srdce) kolikovitými bolestmi vazomotorickými příznaky v důsledku uvolnění serotoninu, histaminu a katecholaminů za 10 až 30 minut po příjmu potravy .
příčinou pozdního postprandiálního syndromu je rychlý posun glycidů do střeva a jejich rychlá reabsorpce posthypoglikemická hypoglykémie diabetes mellitus 2. typu porucha sekrece žluči .
důsledkem parciální resekce duodena může být porucha kontroly vyprazdňování žaludku porušení řízení střevní motility porucha řízení pankreatické sekrece porucha řízení sekrece žluči .
ulcus bulbi duodeni je multifaktoriální onemocnění. Ukázalo se však, že na jeho vzniku se významně podílí chronická infekce Helicobacter pylori zvýšený výdej gastrinu snížení tonu vagu dyspalzie duodenálního epitelu způsobená hypersekrecí digestivních enzymů .
mezi protektivní faktory v patogenezi peptidického vředu patří žluč normální sekrece prostaglandinů intaktní mikrocirkulace v žaludeční sliznici aspartátové proteiny .
Helicobacter pylori produkuje proteiny s cytotoxickým účinkem váže se na povrch epiteliálních buněk žaludeční sliznice snižuje riziko karcinomu žaludku může produkovat ureázu .
O Helicobacter pylori platí, že zvyšuje riziko vzniku MALT (mucosa-assiciated lymhoid tissue) lymfomu cesta přenosu je zřejmě fekálně-orální a oro-fekální svým toxicko-metabolickým působením může vyvolávat antrální gastritidu uplatňuje se zejména v patogenezi stresových vředů .
mezi příčiny sekundárního peptidického vředu patří jaterní cirhóza s portální hypertenzí otrava atropinem polytraumata a popáleniny léčba nesteroidními antirevmatiky a kortikoidy.
perniciózní anémie je následkem atrofické gastritidy je způsobena nedostatkem železa je vyvolána poruchou sekrece vnitřního faktoru je způsobena aplázií kostní dřeně z důvodu virové infekce .
komplex vnitřního faktoru s kobalaminem (vitaminem B12) se vstřebává v buňkách žaludečního pyloru paracelulárním transportem v jejunu a ileu facilitovanou difuzí v ileu pomocí receptorů v oblasti kartáčového lemu (brush border) ilea.
mezi příčiny vředové choroby patří chronická infekce Helicobacter pylori Zollinger-Ellisonův syndrom chronické užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) chronické užívání alkoholu .
při časném postprandiálním syndromu (dumping syndromu) dochází v důsledku zrychlené pasáže k poklesu osmolarity v jejunu v bulbu duodeni a v jejunu k vzestupu osmolarity v důsledku vzestupu osmolarity v jejunu ke snížení hodnoty hematokritu k přesunu extracelulární tekutiny do střevního lumina.
mezi projevy a komplikace atrofické gastritidy patří megaloblastová anémie karcinom žaludku vředová choroba pyróza.
pro peptidický vřed žaludku a duodena platí je způsoben patologickou imunitní reakcí proti membránovému antigenu epiteliálních buněk žaludku a duodena infekce Helicobacter pylori je významným etiologickým faktorem může být způsoben nadprodukcí somatostatinu u stresových vředů je důležitým patogenetickým faktorem snížená odolnost sliznice (hypoxie, snížené prokrvení).
gastrinom je příčinou Zollinger-Ellisonova syndromu je tumorem, který vychází z hlavních buněk žaludeční sliznice vyskytuje se s jinými tumory endokrinního systému jako součást mnohočetné endokrinní neoplázie (MEN1) je provázen hypersekrecí žaludeční šťávy.
zvýšená produkce kyseliny v žaludku může být způsobena akutní infekcí Helicobacter pylori zvýšenou produkcí gastrinu při gastrinomu podávání antagonistů prostaglandinů zvýšenou produkcí somatostatinu při somatostatinomu .
při podávání inhibitorů protonové pumpy (K+/H+ ATPázy) dojde k snížení produkce HCl v žaludku zvýšení produkce HCl v žaludku zvýšení produkce gastrinu snížení produkce gastrinu .
pro stresový vřed platí nepřechází do chronického stádia může vzniknout při akutním onemocnění jiných orgánů nemůže vzniknout po operačním výkonu může vzniknout po těžkém traumatu a při popáleninách .
celiakální sprue (celiakie) se vyznačuje malabsorpcí živin, vitamínů a iontů může být doprovázena sekundární laktózovou intolerancí je často komplikovaná tvorbou srůstů mezi jednotlivými částmi gastrointestinálního traktu představuje zvýšené riziko maligního lymfomu .
u syndromu slepé kličky nedochází k přímé konzumpci vitamínu B12 a kyseliny listové bakteriemi deaminaci aminokyselin a jejich snížené inkorporaci do proteinů poruše trávení tuků konjugaci a hydroxylaci žlučových kyselin činností střevních bakterií .
obstipace může být příznakem hypotyreózy hyperkalémie hyperparathyreózy míšní léze.
malabsorpční syndrom bývá provázen úpornou zácpou bývá v důsledku průjmů provázen tendencí k vzniku metabolické alkalózy bývá provázen průjmy může se projevovat hypochromní nebo megaloblastovou anémií .
k megaloblastové anémii mohou vést tato poškození gastrointestinálního traktu resekce duodena s napojením pankreatického vývodu do zbývající části střeva atrofická gastritida resekce ilea gastrektomie.
smrtelné riziko u pacientů s mechanickým ileem představuje hyperhydratace dehydratace resorpce bakteriálních toxinů porucha sekrece žluči .
akutní forma střevní pseudoobstrukce může vzniknout jako následek chirurgického výkonu infarktu myokardu deplece kalia deplece natria.
mezi komplikace akutních průjmů patří hyperhydratace dehydratace metabolická acidóza metabolická alkalóza.
malabsorpce se může vyznačovat zvýšenou resorpcí vody a solí sníženou resorpcí vody a solí zvýšeným intraluminálním osmotickým tlakem v trávicí trubici nedostatečným štěpením tuků .
sekundární malabsorpční syndrom vzniká jako následek vrozeného nedostatku střevních peptidáz abnormální vazby glutenu na buněčnou memrbánu poruchy pankreatické sekrece poruchy sekrece žluči .
pro karcinoid tenkého střeva je typická porucha jedné z níže uvedených biologicky aktivních látek katecholaminů histaminu serotoninu bradykininu .
zácpa může být způsobena útlumem defekačního reflexu zpomalením střevní pasáže způsobeným hypertyreózou tlakem nádoru z okolí bakteriální infekcí v tlustém střevě .
Hirschsprungova nemoc (megacolon congenitum) se manifestuje průjmem v důsledku nedostatečného trávení tuků je vrozené onemocnění, při němž chybí gangliové buňky ve střevním plexu je střevní manifestací vrozené progresivní myodystrofie se manifestuje organickou zácpou v důsledku městnání střevního obsahu .
laktózová deficience způsobuje intoleranci potravin obsahujících lepek Crohnovu chorobu intoleranci mléka u některých mléčných výrobků intoleranci živočišných tuků .
Celiakální sprue (celiakie) v enterobipsii typicky nacházíme PAS pozitivní makrofágy je vyvolána intolerancí gliadinu základem léčby je bezlepková dieta pouze v období potíží je vyvolána intolerancí laktózy .
Steatorhea je charakteristická pro idiopatickou proktokolitidu je charakterizována obsahem 5 g a více tuků za 24 hod. ve stolici je charakteristická pro peptidický vřed je charakteristická pro malabsorpční syndrom .
pro idiopatickou proktokolitidu (ulcerózní kolitidu) platí na jejím vzniku se podílejí imunitní mechanismy nejčastěji je postiženo terminální ileum a přilehlé cékum ve více než 90 % případů je postižen konečník zánět se šíří kontinuálně, sliznice je postižena difuzně .
pro Chronovu chorobu platí zánět má velmi často granulomatózní charakter nejčastěji je postiženo terminální ileum a přilehlé cékum nejčastěji je postiženo sigmoideum a rektum nazývá se rovněž regionální enteritida.
mezi příčiny sekundární obstipace patří hypokalémie otrava organofosfáty (inhibují acetylcholinesterázu) hypertyreóza míšní léze .
která z následujících tvrzení o HLA-B27 molekule jsou pravdivá je to jedna z molekul MHC typu II komplexu je přítomna asi u 90 % pacientů s ankylozující spondylitidou je asociována se zvýšeným rizikem rozvoje peptidického vředového onemocnění sdílí některé antigenní determinanty s enteropatickými bakteriemi (Shigella, Klebsiell, Yersinia).
laktózová intolerance dospělých je způsobena poruchou fosforylace laktózy ve střevní stěně poruchou hydrolýzy laktózy ve střevě poruchou mechanismů zajišťujících transport laktózy a galaktózy střevní stěnou nadměrným štěpením laktózy na glukózu a galaktózu ve střevě .
Steatorhea může být způsobena poruchou žaludeční sekrece může být doprovázena nedostatkem v tucích rozpustných vitaminů je vždy doprovázena poruchou glukózové tolerance může být způsobena poruchou pankreatické sekrece.
sekundární zácpa se může objevit při hypertyreóze hyperhydrataci hypokalémii imobilizaci .
mechanická obstrukce tlustého střeva je nejčastěji způsobena srůsty karcinomem zauzlením (volvulus) divertikulitidou sigmoidea .
u obstrukčního ikteru bude vyšší koncentrace konjugovaného bilirubinu v plazmě vyšší koncentrace urobilinogenu v moči acholická stolice vyšší koncentrace nekonjugovaného bilirubinu v plazmě.
závažné onemocnění ilia či jeho odstranění vede k nedostatku železa a sideropenické anémii zvyšuje resorpci železa a způsobí hemochromatózu snižuje resorpci vitamínu B12 a způsobí megaloblastovou anémii vede k omezené enterohepatálního oběhu žlučových kyselin.
zácpa vzniká při hypertyteóze je negativním faktorem, který může přispívat k portosystémové encefalopatii u pokročilé jaterní cirhózy může vznikat při hypokalémii může vznikat při dehydrataci .
průjem vzniká při hyperparatyreóze vzniká při hypertyreóze vede k vzniku metabolické alkalózy je typickým příznakem malabsorpčního syndromu .
jaterní encefalopatie je syndrom vyznačující se poruchami vědomí a neuromuskulární aktivity vzniká u pacientů s hepatocelulárním selháním vzniká u pacientů s porto-systémovými zkraty je syndrom vyznačující se poruchami vědomí a hemolýzou .
ascites může být doprovázen diluční hyponatrémií je doprovázen retencí vody a sodíku (Na) může být způsoben snížením resorpce Na v proximálních tubulech je doprovázen sníženou sekrecí aldosteronu .
steatoza jater může být způsobená nadměrnou konzumací alkoholu nedostatečným anti-lipolytickým působením inzulinu u syndromu inzulinové rezistence infekcí virem hepatitidy B nadměrným přísunem glycidů a mastných kyselin při úplné parenterální výživě.
při vzniku cholelithiázy se mohou uplatňovat nedostatečná saturace žluči cholesterolem snížení sekrece žlučových kyselin hypersaturace žluče cholesterolem zvýšená citlivost žlučových cest na cholecstokinin.
při jaterním selhání se často vyskytují tyto změny hyperkinetická cirkulace krvácivé poruchy polyurie v důsledku sníženého odbourávání aldosteronu gynekomastie u mužů .
při jaterní cirhóze s portální hypertenzí a ascitem je v organismu obvykle nedostatek draslíku i sodíku nadbytek draslíku a nedostatek sodíku nedostatek draslíku a nadbytek sodíku nadbytek draslíku a nadbytek sodíku .
v patogenezi jaterní encefalopatie se neuplatňuje amoniak urea portokavální anastomózy krvácení do trávicího traktu .
k obrazu déletrvajícího obstrukčního ikteru nepatří svědění acholická stolice přítomnost urobilinogenu v moči vysoká aktivita kyselé fosfatázy (ACP) v séru .
Buddův-Chiarliho syndrom je zvláštní forma glomerulopatie v rámci jaterního selhání je provázena portální hypertenzí je tradiční označení ascitu při trombóze žíly je choroba způsobená blokádou krevního toku játry (obvykle na podkladě trombózy jaterních žil).
ascites nepatří k příznakům pravostranného srdečního selhání Buddova-Chiariho syndromu nefrotického syndromu akutního levostranného srdečního selhání .
Chronické poškození jater je zpravidla provázeno následujícími změnami v elektroforéze plazmatických bílkovin snížení albuminu i globulinů zvýšení alfa-globulinů zvýšení albuminu a gama-globulinů snížená albuminu a zvýšení gama-globulinů .
k projevům dekompenzované jaterní cirhózy patří encefalopatie prodloužený protrombinový čas ikterus retence tekutin .
prehepatální portální hypertenze vzniká v důsledku jaterní cirhózy vyznačuje se normálním intrasplenickým tlakem vyznačuje se zvýšeným tlakem v jaterních žilách v zaklínění vede k vzniku kolaterálního řečiště a portokaválních spojek .
mezi etiologické faktory jaterní cirhózy patří hepatitida A hepatitida C Wilsonova choroba deficit alfa-1-antitrypsinu .
jaterní buňky tvoří albumin imunoglobulin M plazmatické koagulační faktory II, V, VII, IX, X alfa-1-antitrypsin .
mezi rizikové faktory cholesterolové cholelithiázy patří gravidita hypersekrece cholesterolu choroby a resekce ilea hyposekrece žlučových kyselin .
mezi etiopatogenetické mechanismy jaterní encefalopatie patří přítomnost zvýšených hladin toxických látek vzniklých činností střevních bakterií (merkaptany, fenol) v cirkulaci zvýšená tvorba steroidních hormonů v játrech porucha metabolismu amoniaku poruchy neurotransmise .
ke vzniku ascitu může vést portální hypertenze nedostatečná produkce aldosteronu snížení onkotického tlaku peritoneální karcinomatóza .
který z virů způsobujících hepatitidu je typicky přenosný transfuzí hepatitis A virus hepatitis B virus hepatitis C virus žádný z uvedených .
na vzniku ascitu při jaterním selhání se podílejí hyperbilirubinémie zvýšený průtok krve splanchnickou oblastí sekundární porucha metabolismu aldosteronu relativní hyperalbuminémie při paradoxní dehydrataci .
k příznakům portální hypertenze patří atrofická slezina krvácení z nosu při masivním přetlaku mozkových žil vznik portokaválních anastomóz pravostranné srdeční selhání.
k patogenetickým mechanismům či příčinám vzniku portální hypertenze patří zvýšený průtok splanchnickou (portální) oblastí přestavba jaterní tkáně levostranné srdeční selhání vazokonstrikce v jaterní mikrocirkulaci .
Alkohol Je mimo jiné metabolizovan enzymy z rodiny cytochromu p450, alkohol dehydrogenázou Toxické poškozuje játra prostřednictvím svého meziproduktu acetaldehydu Inhibují redukci NAD+ na NADH Způsobuje zvýšenou redukci NAD+ na NADH a následné zvýšení syntézy mastných kyselin (oproti beta-oxidaci).
Ascites Vzniká pouze v důsledku portální hypertenze Na jeho vzniku se může podílet portální hypoalbuminémie při selhání jater V jeho patogenezi se uplatňuje snížený efektivní cirkulující vozům Může u pacienta způsobit dušnost .
Plazmatická aktivita cholinesterázy je diagnostickým ukazatelem Exkreční kapacity jater Detoxikační kapacity jater Jaterní proteosyntézy Cirhotické přestavby jaterní tkáně .
Hepatorenální syndrom Je způsoben přímým poškozením ledvin amoniakem Bývá spojen s ascitem při portální hypertenzi Je druhotné selhání jater vznikající jako komplikace selhání ledvin .
U akutně přijatého pacienta s opakovaným zvracením při několikadenním záchvatu akutní pankreatitidy lze při příjmu do nemocnice nalézt tyto poruchy vnitřního prostředí Čistou metabolickou alkaloidů s úplnou kompenzaci, hypochlorémií, hyperchlorurií a hyperkalémií Čistou metabolickou acidózu s hypokaonií, dehydratací a hypokalémií Kombinaci metabolické alkalózy a acidózy, dehydrataci, snížené vylučování chloridů močí Metabolickou alkalózu s hyperkalnií, polyurií a hyperkalémií.
Pankreatická lipáza (triacylglycerol-acyl-hydroláza) Je severnována v inaktivní formě Potřebuje jako kofaktor ko-lipázu Je secernována v aktivní formě Štěpí triacylglyceroly na monoacylglyceroly.
Mezi možné příčiny akutní pankreatitidy patří Cholelithiáza Alkoholismus Hypersekrece gastrinu Hyperkalémie.
Nejčastější příčinou chronické pankreatitidy je Cholelithiáza Alkoholismus Hyperlipidémie Chronické užívání léků .
Mezi rizikové faktoru karcinomu pankreatitidy patří Diabetes mellitus Vysoký energeticky příjem potravou Kouření Hypersekrece inzulinu .
Predisponující faktor chronické pankreatitidy představuje Diabetes insipidus Diabetes mellitus Pravidelná konzumace alkoholu Gastroesofageální reflux.
Fosfolipáza A2 (PLA2) Je cytologický působící skupina enzymů Při zánětu se podílí na tvorbě prostaglandinů mobilizací kyseliny arachnidonové z fosfolipidů Aktivuje trypsinogen, a tím se podílí na patogenezi pankreatitidy Předpokládá se, že působením na plicní surfaktant se podílí na patogenezi respirační insuficience při akutní pankreatitidě .
Při akutní pankreatitidě zpravidla dochází k renálnímu selhání z důvodů Trombózy renální žíly Maligní hypertenze Snížení intravaskulárního objemu tekutin Obstrukce ureteru.
V patogenezi akutní pankreatitidy se uplatňuje Zvýšená intracelulární aktivace trypsinu Snížená aktivita katepsinu B Snížená aktivita fosfolipázy A2 Zvýšená aktivita elastázy .
Insuficience pankreatu Sníží produkci vnitřního faktoru Je typicky provázena vodnatými průjmy (analogicky choleře) Se snadno diagnostiku stanovením koncentrace amylázy v séru Může být v pokročilých případech spojena s diabetem .
transcelulární tekutina je tvořena mimo jiné lymfou krevní plazmou tekutinou v chrupavkách a kostech sekrety žláz.
při čisté vodní dehydrataci je důležitým nálezem nezměněná hladina natria snížená koncentrace plazmatických bílkovin zvýšená hladina natria zvýšení hodnoty MCV (mean red cell volume) tj. středního objemu erytrocytů .
čistí vodní hyperhydratace je provázena vzestupem hladiny natria v plazmě deplecí kalia snížením hladiny natria v plazmě vzestupem dusíku močoviny v extracelulární tekutině .
ztráta izotonické tekutiny ohrožuje pacienta snížením objemu intracelulární tekutiny snížení hodnot MCV (středního objemu erytrocytů) a MCHC snížením objemu extracelulární tekutiny tím, že vzniká vazodilatace .
izotonická hyperhydratace je charakterizována poklesem objemu transcelulární tekutiny vzestupem objemu intracelulární tekutiny poklesem objemu intracelulární tekutiny vzestupem objemu extracelulární tekutiny .
nedostatek vody v organismu vede k snížení osmolality plazmy snížení centrálního venózního tlaku snížené sekreci antiduretického hormonu snížené koncentraci moči.
u izotonické hyperhydratace můžeme očekávat normální hladinu natria v séru (pokud není současné postižení ledvin) snížený počet erytrocytů na mm(3) v krvi a pokles koncentrace celkové bílkoviny v plazmě snížený centrální venózní tlak tvorbu edému .
snížení osmolarity plazmy bývá u hyponatrémie hyperglykémie zvýšené hladiny urey hyperhydrataci vyvolané hypoproteinémií .
mezi kompartmenty tělesných tekutin patří extracelulární tekutina, která tvoří asi 35-40 % tělesné hmotnosti člověka tvoří asi 20-25 % tělesné hmotnosti člověka zahrnuje intersticiální a plazmatickou tekutinu nemá přímý indikátor pro měření jejího objemu, ale může se použít inzulin nebo chloridové izotopy .
mezi příčiny zvýšeného objemu intersticiální tekutiny a tvorby edému patří zvýšený filtrační tlak na tkáňové kapiláře zvýšený onkotický tlak v kapiláře působení histaminů a příbuzných látek nedostatečná lymfatická cirkulace.
součástí kompartmentu tělesných tekutin je též transcelulární složka, která je součástí všech buněk se tvoří pouze za patologických stavů (např. ascites) je tvořena např. sekrety v lumen trávicího traktu a cerebrospinálním mokem tvoří asi 1-1,5 % intracelulární tekutiny.
jako mechanismus vzniku ascitu u pacientů se může uplatnit zvýšení onkotického tlaku portální hypertenze překročení kapacity lymfatické drenáže sekundární hyperaldosterismus .
při hypertonické dehydrataci se objem intracelulární tekutiny zvětšuje se objem intracelulární tekutiny zmenšuje dochází k osmotickému přesunu vody z buněk do intersticia se snižuje hladina antiduretického hormonu.
při hypotonické dehydrataci se objem intracelulární tekutiny zvětšuje se objem intracelulární tekutiny zmenšuje dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk se snižuje hladina antiduretického hormonu .
při isotonické dehydrataci se objem intracelulární tekutiny zvětšuje se objem intracelulární tekutiny zmenšuje dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk dochází k vazokonstrikci ve splanchnické oblasti .
pokles hladiny plazmatických bílkovin zvýší přestup vody z krve do intersticia aktivuje systém renin-angiotensin-aldosteron zvýší exkreci draslíku sníží exkreci draslíku .
pokles hladiny plazmatických bílkovin při jaterním selhání vede k extracelulární acidóze vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu vede k depleci draslíku vede k extracelulární alkalóze a intracelulární acidóze .
ztráty vody a solutů při nadměrném pocení vedou k isotonické dehydrataci hypertonické dehydrataci hypotonické dehydrataci zvětšení objemu intracelulární tekutiny v důsledku osmotických přesunů vody mezi extracelulárním a intracelulárním kompartmentem .
u hyperosmolární dehydratace je množství ztracené vody větší než množství ztracených solutů je množství ztracené vody menší než množství ztracených solutů je množství ztracené vody stejné jako množství ztracených solutů je pocit žízně menší než u izoosmolární dehydratace .
čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k vzestupu osmolality plazmy vzestupu proteinémie snížení osmolality plazmy poklesu proteinémie .
čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k zvětšení objemu erytrocytů zmenšení objemu erytrocytů hypernatrémii hypercholerémii.
na přetrvávajícím zvýšení hladiny natria v extracelulární tekutině se významně podílí snížená syntéze aldosteronu snížená tvorba angiotenzinu I a II snížená produkce antiduretického hormonu zvýšená produkce natriuretických peptidů .
deplece sodíku je pravidelně provázena zvýšením turgoru kůže snížením objemu extracelulární tekutiny snížením koloidně osmotického tlaku plazmy nízkými hodnotami hematokritu .
mezi hlavní příčiny retence sodíku patří primární a sekundární hyperaldosteronismus snížení funkce kůry nadledvin zvýšený průtok krve ledvinami vzestup onkotického tlaku plazmy .
tubulární resorpci natria a exkreci kalia ovlivňují především glukokortikoidy mineralokortikoidy koncentrace natria ve sběracích kanálcích hormony produkované dření nadledvin .
extrémně nízká koncentrace chloridů v moči se vyskytuje u renálního selhání stenózy renální tepny těžkého zvracení otravy salicyláty .
při průtoku krve systémovými kapilárami se posune disociační křivka saturace hemoglobinu kyslíkem doleva bikarbonáty přecházejí z plazmy do erytrocytů chloridy přecházejí z erytrocytů do plazmy chloridy přecházejí z plazmy do erytrocytů .
s hypochlorémií se setkáme u edématózních stavů spojených s diluční hyponatrémií metabolické alkalózy při zvracení hypertonické dehydratace nadměrných ztrát HCO3- z organismu (GIT, ledvinami).
plazmatická koncentrace chloridů je zvýšena při dlouhotrvajícím zvracení při silných průjmech respirační alkalóze renální tubulární acidóze .
obsah draslíku nižší než v průměrné dietě je v libovém mase meruňkách slanině vařených játrech .
ke vstupu draslíku do buněk, a tím ke snížení jeho plazmatické koncentrace dochází působením akutní metabolické acidózy inzulinu akutní alkalémie adrenalinu, a to stimulací Na+/K+ ATPázy.
hladina draslíku v plazmě se zvyšuje s poklesem pH se snižuje s poklesem pH je snížena v terminálním stádiu renální insuficience je snížena při hyperaldosteronismu .
kombinace hypokalémie, alkalózy a hypertenze je podezřelá z Addisonovy choroby primárního hyperaldosteronismu primární hypoparathyreózy primárního hypokortizolismu.
podání inzulinu v infuzi s glukózou má tento vliv na kalémii žádný kalémie spíše stoupne, protože inzulin snižuje vylučování kalia močí kalémie stoupne, protože inzulin způsobuje únik kalia z buňky kalémie klesne, protože inzulin působí vstup kalia do buněk .
o hypokalémii mohou platit následující tvrzení může být spojena s metabolickou alkalózou na EKG je nápadná vysoká hrotnatá vlna T může způsobit až paralytický ileus může vzniknout při srdečním selhání s výraznými otoky .
k příčinám hyperkalémii nemůže patřit rozsáhlá hemolýza po podání inkompatibilní krve primární hyperaldosteronismus acidóza akutní selhání ledvin.
hypokalémie navozená osmotickou diurézou způsobí extracelulární acidózu intracelulární alkalózu extracelulární alkalózu acidobazickou rovnováhu neovlivní .
pro kalémii platí při metabolické alkalóze dochází k uvolnění kalia z vazby na intracelulární fosfáty a bílkoviny je závislá na dostatečném energetickém přísunu pro správnou funkci Na+/K+ ATPázy je ovlivněna aktuálním stavem renálních funkcí stoupá při rozpadu tkání, popálení, hemolýzy .
velké zvracení vede k hypochlorémii depleci draslíku retenci draslíku .
u hyperkalémie vidíme na EKG vysoké hrotnaté vlny T při život ohrožujících hodnotách změnu tvaru QRS komplexů a vlny T, které mohou přejít do komorové tachykardie objevují se vlny U prodloužení komplexu QRS.
mezi EKG změny při hyperkalémii patří sinusová bradykardie vysoká hrotnatá vlna T inverze vlny T sinusová tachykardie .
mezi příčiny hypokalémie patří metabolická acidóza selhání kůry nadledvin primární hyperaldosteronismus metabolická alkalóza.
kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u čisté vodní dehydratace syndromu nadprodukce antiduretického hormonu primárního hyperladosteronismu selhání kůry nadledvin.
kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u diabetes insipidus Addisonova syndromu čisté vodní hyperhydratace nedostatku antiduretického hormonu .
deficit hořčíku způsobuje změny při přenosu nervového vzruchu snížení dráždivosti myokardu snížení svalové kontaktility laryngospasmus .
močovina snadno proniká skrze buněčnou membránu a její koncentrace uvnitř a vně buněk jsou stejné, její hromadění v organismu proto nevede k osmotickým přesunům vody mezi buňkou a extracelulární tekutinou je osmoticky aktivní látka, jejiž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba dvakrát vyšší než v extracelulární tekutině je osmoticky aktivní látka, jejiž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba třikrát vyšší než v extracelulární tekutině je osmoticky aktivní látka, jejiž nitrobuněčná koncentrace je (za normálních okolností) zhruba čtyřikrát vyšší než v extracelulární tekutině.
při metabolické acidóze dochází ke klinicky významné kompenzaci po prvních 2-3 hodinách hypervetilací v prvních hodinách syntézou a vylučováním bikarbonátů ledvinami a zvýšením vylučování titrovatelné acidity v průběhu několika dnů resorpcí a syntézou bikarbonátů ledvinami a zvýšením vylučování titrovatelné acidity v průběhu několika dnů sníženým vylučováním bikarbonátů střevem .
laktátová acidóza vzniká při tkáňové hypoxii vzniká přeměnou laktózy na laktát vzniká v důsledku potřeby obnovy NAD+ při nedostatečném přívodu O2 do mitochondrií vzniká hromaděním oxokyselin .
tvorba ketolátek je typická pro hyperglykemické hyperosmolární diabetické kóma je typická pro hladovění je typická pro diabetické kóma při absolutním nedostatku inzulinu je typická pro hyperinzulinismus.
velké zvracení povede k metabolické acidóze v důsledku velkých ztrát chloridů metabolické alkalóze v důsledku velké ztráty vodíkových iontů v kyselé žaludeční šťávě metabolické alkalóze v důsledku kompenzační hyperkalémie metabolické acidóze v důsledku kompenzační tvorby HCl.
velký průjem povede k metabolické acidóze v důsledku ztráty bikarbonátů metabolické alkalóze v důsledku ztráty bikarbonátů metabolické alkalóze v důsledku kompenzační hyperkalémie metabolické acidóze v důsledku kompenzační tvorby HCl .
otrava etanolem spojená se zvracením vede k metabolické alkalóze nekombinované s jinou poruchou acidobazické rovnováhy metabolické acidóze nekombinované s jinou poruchou acidobazické rovnováhy kombinované metabolické acidóze a metabolické alkalóze kombinované metabolické acidóze a respirační alkalóze .
otrava ethanolem bez zvracení vede k v terminálním stavu k respirační acidóze v důsledku útlumu dechového centra respirační alkalóze v důsledku hyperventilace metabolické acidóze v důsledku přeměny etanolu metabolické alkalóze v důsledku stimulace sekrece HCl.
hyperchloremická acidóza je charakterizována zvýšením anion gap je charakterizována zvýšenými hladinami chloridů a sníženými hladinami bikarbonátu může být způsobena poruchou vstřebávání bikarbonátů v proximálním tubulu může být způsobena průjmovitým onemocněním .
R. Massner na vrcholu Mt. Everestu měl následující hodnoty arteriálních krevních plynů a ABR: paO2 = 4,2 kPa, paCO2 = 1,5 kPa, pH = 7,75, BE = -4 mmol/l, HCO3- = 15,2 mmol/l. Jaké odchylky acidobazické rovnováhy jsou patrné z těchto vyšetření? metabolická acidóza (samozřejmě v kombinaci s respirační alkalózou) metabolická alkalóza respirační acidóza respirační a metabolická alkalóza .
anion gap, neboli aniontová mezera se zvyšuje při proximální tubulární acidóze se zvyšuje při zvracení (metabolická alkalóza) se zvyšuje při ketoacidóze nebo laktátové acidóze se zvyšuje při metabolické acidóze při průjmech .
při velkém zvracení ledviny sníží vylučování vodíkových iontů (pH moči stoupá) ledviny zvýší vylučování vodíkových iontů (pH moči klesá) vzniká hypochloremická alkalóza vzniká hypochloremická acidóza .
rozpoznávání metabolické acidózy ve smíšené poruše acidobazické rovnováhy je umožněno nálezem zvýšených hodnot "anion gap" nálezem zvýšené hladiny laktátu v krvi nálezem zvýšené hladiny urey v krvi nálezem sníženého pO2 v arteriální krvi .
pacient s chronickým plicním onemocněním dekompenzovaný silným zvracením má tyto hodnoty v arterializované kapilární krvi:pO2 = 6,8 kPa, pCO2 = 9,3 kPa, pH = 7,38, BE = +15 mmol/l, HCO3- = 39 mmol/l, s-Na+ = 140 mmol/l, s-K+ = 3 mmol/l, s-Cl- = 70 mmol/l hodnota "anion gap" je 31 mmol/l hodnota "anion gap" je 58 mmol/l hodnota "anion gap" je 5,7 mmol/l pacient má metabolickou alkalózu v kombinované poruše acidobazické rovnováhy.
infuze natriumlaktátu působí na vnitřní prostředí acidifikačně působí na vnitřní prostředí alkalizačně nemění acidobazickou rovnováhu, protože laktát je v rozmezí se životem slučitelného pH plně disociován, neváže vodíkové ionty a nechová se proti jako nárazníková baze může působit jak acidifikačně tak i alkalizačně, v závislosti na hladině chloridů a sodíku (je-li rozdíl natrémie a chlorémie vyšší než 45 mmol/l, působí acidifikačně, při normálních hladinách chloridů alkalizačně) .
inhibitory karbonátdehydratázy (karboanhydrázy)(např. acetazolamid) mají alkalizační vliv na vnitřní prostředí mají acidifikační vliv na vnitřní prostředí zvyšují ztráty bikarbonátu močí dráždí dechové centrum a vedou k respirační alkalóze .
renální tubulární acidóza proximálního typu vede ke zvýšení, často až alkalickému pH moři má normální anion gap vede ke ztrátám bikarbonátů ledvinami díky poruchám reabsorbce chloridů dochází k hypochlorémii.
sekundární hyperaldosteronismus vede k metabolické alkalóze vede k metabolické acidóze snižuje poměr koncentrací Na/K v moči zvyšuje poměr koncentrací Na/K v moči .
pro částečně kompenzovanou metabolickou acidózu platí BE (base excess) < 0 BE > 0 protože se jedná o kompenzovanou metabolickou acidózu, je hodnota pH = 7,4 hladina standardních bikarbonátů stoupá .
podání chloridu amonného vede k tomu, že amonný ion se zpracuje v ledvinách, chloridový ion zůstává v organismu a porušoval by elektroneutralitu - aby se elektroneutralita neporušila, zanikne příslušné množství bikarbonátu hladina bikarbonátů se sníží, protože se vnitřní prostředí okyselí vodíkovými ionty vyprodukovanými v játrech v ureosyntetickém cyklu vede k vzestupu BE (base excess) vede k poklesu BE.
kompenzační odpověď ledvin na metabolickou acidózu dosahuje svého maxima do 6-12 hodin dosahuje svého maxima až za 3-5 dní vede ke snížení tzv. titrovatelné acidity moči vede ke zvýšení tzv. titrovatelné acidity moči .
hyperchloremická acidóza může vzniknout při renální tubulární acidóze profuzních průjmech ketoacidóze laktátové acidóze .
mladý diabetik v bezvědomí, léčený inzulinem (zjištěno podle průkazu diabetika v osobních dokladech), bez současného plicního onemocnění, nereagující na akutní intravenózní podání glukózy má centrální cyanózu v důsledku těžké hypoxémie a hypokapnie zhluboka dýchá, hodnota paCO2 je snížená dýchá povrchně, paO2 je snížené a paCO2 zvýšené má hlubokou metabolickou alkalózu způsobenou retencí bikarbonátů v ledvinách (výměnou za ztracenou glukózu).
najdeme-li metabolickou acidózu s normální aniontovou mezerou (anion gap), lze uvažovat o jedné z následujících variant jde nejspíše o diabetika 2. typu s laktátovou acidózou pacient ztratil velké množství bikarbonátů, např. ledvinami při renální tubulární acidóze či průjmech jde pravděpodobně o otravu metanolem jde o důsledek zvracení žaludeční šťávy .
o pacientovi v laktátové acidóze lze říci nemůže mít plicní onemocnění, protože to vede pouze k respirační acidóze má normální hodnotu standardních bikarbonátů má zvýšenou hodnotu standardních bikarbonátů má zvýšenou aniontovou mezeru (anion gap).
ketoacidóza vzniká u dekompenzovaného diabetika 1. typu hladovění tkáňové hypoxie akutního selhání jater.
mezi příčiny metabolické alkalózy patří primární hyperaldosteronismus účinek inhibitorů karboanhydrázy zvracení hyperkalémie .
při otravě salicyláty se může rozvinout respirační acidóza s metabolickou alkalózou respirační alkalóza s metabolickou acidózou čistá metabolická alkalóza čistá respirační acidóza .
mezi vyvolávající příčiny metabolické acidózy nepatří tkáňová hypoxie hladovění průjmy deplece kalia .
respirační acidóza je charakterizována poklesem pCO2 zvýšeným vylučováním HCO3- do moči vzestupem pCO2 zvýšeným vylučováním K+ do moči .
respirační alkalóza je charakterizována zvýšeným vylučováním H+ do moči poklesem pCO2 sníženým uvolňováním kyslíku z hemoglobinu do tkání vzestupem bikarbonátu v séru .
při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu base excess (BE) následující jedná se o součet všech nárazníkových bazí normálně se pohybuje kolem 0 je to rozdíl momentální hodnoty BB (buffer base) od její náležité (normální) hodnoty (vzhledem ke koncentraci hemoglobinu, který má pacient), tj. NBB (normal buffer base). Tedy BE = BB - NBB hodnota base excess v krvi in vitro (mimo organismus) se nebude měnit při změnách pCO2, v organismu (in vivo) dochází při vzestupu pCO2 k mírnému poklesu .
k acidifikačním prostředkům patří natrium laktát natrium citrát NH4Cl bikarbonát.
k alkalizačním prostředkům patří natrium laktát natrium citrát NH4Cl bikarbonát.
příjem fyziologického roztoku v infuzích má tendenci k mírné acidifikaci krve má tendenci k mírné alkalizaci krve protože chlorid není žádoucí purifikační bazí, pH se nemění v malých množstvích vede k alkalizaci, ve větších k acidifikaci .
akutní snížení objemu extracelulární tekutiny diuretickou terapií (diuretiky neinhibujícími karboanhydrázu), která vede ke ztrátám vody a NaCl nemá vliv na acidobazickou rovnováhu může způsobit alkalózu z dehydratace může způsobit acidózu z dehydratace při malém snížení objemu extracelulární tekutiny se rozvíjí acidóza, která při větších ztrátách vody přechází do metabolické alkalózy .
organismus lépe sníží posun do oblasit acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doleva acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava alkalémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doleva aklalémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava .
k poruchám acidobazické rovnováhy vedou primární změny plazmatických koncentrací těchto veličin samotného natria bikarbonátů vodíkových iontů parciálního tlaku CO2.
vliv metabolické složky na nárazníkové baze kompenzují (nikoliv korigují) ledviny plíce játra nadledviny .
u nemocného s chronickou hyperkapnií můžeme očekávat po podání kyslíku úpravu paO2 a zároveň zlepšení ventilace a normokapnii po podání kyslíku úpravu paO2, ale tím, že odstraníme hypoxii v glomus caroticum, zhorší se ventilace a vzroste hyperkapnie respirační alkalózu respirační acidózu .
příčinami respirační alkalózy jsou poškození centrálního nervového systému, které vede k útlumu dechového centra výšková hypoxie hyperventilace při umělé plicní ventilaci otrava narkotiky .
tkáňová laktátová acidóza může být způsobena nedostatkem kyslíku ve tkáních z oběhových přičn váznutím metabolismu laktátu v játrech nedostatkem kyslíku při respiračních onemocněních .
při poruchách acidobazické rovnováhy se mohou vyskytnout následující kombinace vyvolávajících příčin respirační acidóza + respirační alkalóza metabolická acidóza + metabolická alkalóza metabolická acidóza + respirační alkalóza respirační acidóza + metabolická acidóza .
nedostatek bikarbonátů vzniká v důsledku renální tubulární acidózy hyperladosteronismu průjmů diluce, kdy dochází k relativnímu snížení bikarbonátů při nadměrné infuzi izotonických roztoků bez pufračních bazí .
při metabolické poruše acidobazické rovnováhy probíhají děje vedoucí k její úpravě v tomto pořadí kompenzace, nárazníková reakce, korekce korekce, kompenzace, nárazníková reakce nárazníková reakce, kompenzace, korekce nárazníková reakce, korekce, kompenzace.
base excess (BE) je součástí všech nárazníkových bazí se mění při metabolických poruchách acidobazické rovnováhy při metabolické alkalóze je pozitivní, při metabolické acidóze negativní ve fyziologickém rozmezí dosahuje hodnot -2 až +2 mmol/l .
při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu buffer base (BB) udává celkové množství nárazníkových bazí při metabolické acidóze klesá, při metabolické alkalóze stoupá jde o součet bikarbonátových a nebikarbonátových bazí při konstantním pH závisí na koncentraci hemoglobinu .
metabolická acidóza může být způsobena použitím inhibitorů karbonátdehydratázy (karboanhydrázy) může být způsobena častými průjmy může způsobit pokles sérového kalcia a způsobit tetanie může být způsobena metabolizováním organických anitontů, jako jsou laktát nebo citrát.
při vyšetřování acidobazické rovnováhy zjištěný aniont gap (aniontová mezera) normálně činí přibližně 10-16 mmol/l normálně činí přibližně 6-10 mmol/l je zvýšený u chronických průjmů se nemění u laktátové acidózy a ketoacidózy .
jaké typy poruch acidobazické rovnováhy musíte zvažovat u mladé pacientky s diagnózou mentální anorexie s epizodami zvracení? metabolickou acidózu metabolickou alkalózu respirační acidózu .
hodnoty pH = 7,3, pCO2 = 5,3 kPa (40 mmHg), BE = - 3 mmol/l svědčí pro akutní metabolickou acidózu akutní respirační acidózu ustálenou metabolickou acidózu ustálenou respirační acidózu .
hodnoty pH = 7,5, pCO2 = 5,3 kPa (40 mm Hg), BE = 3 mmol/l svědčí pro akutní respirační alkalózu akutní metabolickou alkalózu ustálenou respirační alkalózu ustálenou metabolickou alkalózu .
k metabolické alkalóze vede zvracení průjem selhání jater s následným poklesem hladiny plazmatických bílkovin selhání ledvin.
při akutní respirační acidóze stoupá hladina bikarbonátů klesá hladina bikarbonátů mírně klesá hodnota base excess nemění se hodnota base excess.
hodnota deficitu aniontů (anion gap) stoupá při hypoxické laktátové acidóze diabetické ketoacidóze acidóze při průjmech renální tubulární acidóze.
při vyšetření acidobazické rovnováhy dle Astrupa jsou přímo měřenými veličinami pH pO2 pCO2 koncentrace bikarbonátu .
acidémie vede k hyperkalémii posouvá disociační křivku kyslík-hemoglobin doprava vede k dráždění receptorů dechového centra.
pro poruchu acidobazické rovnováhy plazí respirační acidóza se projevuje vzestupem pCO2 metabolická alkalóza se kompenzuje špatně, neboť vzestup pCO2 provází pokles pO2 akutní metabolická acidóza vede k vzestupu HCO3- k diferenciální diagnostice respiračních acidóz se využívá tzv. anion gap .
mezi příčiny normochloremické metabolické acidózy patří otrava salicyláty otrava alkoholem hladovění diabetes mellitus 1. typu .
anion gap se vypočítá z hodnot plazmatických koncentrací (Na+) - (Cl-) - (HCO3-) (Na+) + (K+) - (HCO3-) (Na+) + (K+) - (Cl-) (Na+) + (K+) - (HCO3-).
při otravě salicyláty se v rozvoji acidobazické poruchy uplatní útlum dechového centra dráždění dechového centra jejich metabolická přeměna na silné kyseliny tvorba ketolátek .
respirační alkalóza ovlivňuje v akutním stádiu plazmatickou koncentraci kalcia následujícím způsobem zvýší se koncentrace ionizovaného kalcia sníží se koncentrace ionizovaného kalcia zvýší se koncentrace celkového kalcia sníží se koncentrace celkového kalcia.
|
